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目的:探讨自噬对双去甲氧基姜黄素诱导肝癌HepG2细胞凋亡作用的影响。方法:以24 mg·L-1双去甲氧基姜黄素或联合5 mol·L-1自噬抑制剂3-甲基腺嘌呤（3-methyladenine,3-MA）对HepG2细胞作用24,48 h,以四甲基偶氮唑盐（methye thiazolye telrazlium,MTT）比色法检测细胞活力;以24 mg·L-1双去甲氧基姜黄素单用或联合3-MA对HepG2细胞作用48 h,Hoechst 33342染色倒置荧光显微镜观察细胞凋亡形态,磷脂结合蛋白V/碘化丙啶（Annxin V/propidium iodide,PI）双染检测细胞凋亡率,罗丹明123（Rhodamine 123,Rh123）染色检测线粒体膜电位,蛋白免疫印迹法（Western blot）检测自噬相关蛋白Beclin-1,LC3,半胱氨酸蛋白酶-3（Caspase-3）,活化型Caspase-3（cleaved Caspase-3）,B淋巴细胞瘤-2（Bcl-2）,Bcl-2相关X蛋白（Bax）的活性表达。结果:与空白组比较,双去甲氧基姜黄素可抑制HepG2细胞增殖,诱导细胞凋亡,降低线粒体膜电位,使pro-Caspase-3,Bcl-2,LC3-Ⅰ蛋白表达降低（P<0.01）,升高cleaved Caspase-3,Bax,Beclin-1,LC3-Ⅱ蛋白的表达（P<0.01）;3-MA可增强双去甲氧基姜黄素所诱导的HepG2细胞凋亡,提高凋亡率（P<0.01）,增加其降低线粒体膜电位作用（P<0.01）,明显下调pro-Caspase-3,Bcl-2蛋白的表达（P<0.01）,并上调Beclin-1,LC3,cleaved Caspase-3蛋白的表达（P<0.01）。结论:双去甲氧基姜黄素可经线粒体机制诱导HepG2细胞凋亡,并诱导细胞自噬,自噬对凋亡有抑制作用。