【摘 要】
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目的 探讨Akt信号通路抑制剂AZD5363对胆管癌细胞增殖及侵袭的影响.方法 将一种新的吡咯并嘧啶衍生的化合物AZD5363作用于QBC939和RBE胆管癌细胞系,应用Western blot检测Akt
【机 构】
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山东大学附属省立医院器官移植肝胆外二科, 济南,250021山东大学附属省立医院普外科, 济南,250021;
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目的 探讨Akt信号通路抑制剂AZD5363对胆管癌细胞增殖及侵袭的影响.方法 将一种新的吡咯并嘧啶衍生的化合物AZD5363作用于QBC939和RBE胆管癌细胞系,应用Western blot检测Akt及下游蛋白表达及mTOR蛋白表达.用CCK-8实验检测药物对细胞增殖和毒性作用.采用Transwell法检测癌细胞侵袭能力. 结果 AZD5363作用于QBC9393细胞半数致死量药物浓度(24 ±9)与空白对照组比较,差异有统计学意义(t=4.47,P＜0.05),RBE细胞半数致死量药物浓度(21 ±8)与空白对照比较差异有统计学意义(t=4.41,P＜0.05).QBC939肿瘤的侵袭能力在药物浓度为20μmol/L和0μmol/L迁移细胞数分别是(63±12)和(271 ±27),差异有统计学意义.胆管癌细胞RBE在药物20μmol/L(58±23)和0μmol/L(235±21)的细胞计数,差异有统计学意义.AZD5363抑制Akt及其下游分子的磷酸化,促进QBC939细胞的mTOR分子的磷酸化.结论 AZD5363抑制胆管癌细胞的增殖和侵袭能力,可能与抑制Akt及其下游分子的磷酸化,促进QBC939细胞mTOR的磷酸化有关.
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