【摘 要】
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目的 了解微管解聚剂在缺氧早期大鼠心肌细胞线粒体损害中的作用.方法 常规方法分离培养Wistar乳鼠心肌细胞,分为正常组、微管解聚组(培养液中加入4 μmol/L秋水仙碱)、缺氧
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目的 了解微管解聚剂在缺氧早期大鼠心肌细胞线粒体损害中的作用.方法 常规方法分离培养Wistar乳鼠心肌细胞,分为正常组、微管解聚组(培养液中加入4 μmol/L秋水仙碱)、缺氧组、缺氧解聚组(4 μmol/L秋水仙碱联合缺氧处理).分别采用激光共聚焦显微镜检测4组细胞线粒体分布情况,透射电镜观察线粒体形态变化,生物氧耗呼吸仪检测呼吸调节比(RCR),高效液相色谱仪检测腺苷三磷酸(ATP)含量.缺氧组及缺氧解聚组所设时相点为缺氧后10、20、30、60 min.结果 正常组线粒体呈粒状、排列规则,微管解聚组较之发生轻微改变.缺氧20、30、60 min,缺氧解聚组线粒体分布的无规律性及形态结构损害均较缺氧组严重;细胞RCR分别为1.58±0.37、1.51±0.32、1.12±0.11,明显低于缺氧组3.85±0.56、2.98±0.44、1.79±0.73(P＜0.01);ATP含量分别为(419±83)、(326±73)、(295±58)ng/mg,亦明显低于缺氧组(475±68)、(397±59)、(336±67)ng/mg(P＜0.01).结论 微管解聚剂可加重缺氧引起的心肌细胞线粒体分布紊乱和形态结构损害,以及线粒体呼吸功能和能量代谢障碍,它在线粒体缺氧损害机制中具有重要作用.
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