【摘 要】
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硫氧还蛋白相互作用蛋白(TXNIP)不仅与细胞的氧化还原状态密切相关,在胰岛β细胞功能障碍和细胞凋亡中也扮演了重要角色。高糖通过招募碳水化合物反应元件结合蛋白(ChREBP)到
【机 构】
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新疆医科大学基础医学院药理学教研室,乌鲁木齐军区总医院,北京大学医学部药理学系,
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硫氧还蛋白相互作用蛋白(TXNIP)不仅与细胞的氧化还原状态密切相关,在胰岛β细胞功能障碍和细胞凋亡中也扮演了重要角色。高糖通过招募碳水化合物反应元件结合蛋白(ChREBP)到TXNIP的启动子,ChREBP与组蛋白乙酰转移酶p300相互作用,引起TXNIP的转录,TXNIP介导高糖诱发的氧化应激、内质网应激、NOD样受体3炎症小体激活、凋亡和自噬障碍等。可通过诱导微小RNA-204的表达下调鸟类Maf A蛋白哺乳动物同系物而抑制胰岛素基因转录,抑制胰岛素信号转导途径,进而抑制葡萄糖刺激的胰岛素分泌;TXNIP通过抑制硫氧还蛋白系统影响细胞的生存,同时还是介导细胞线粒体凋亡和内质网应激凋亡途径的枢纽分子。抑制TXNIP可能是一个阻止糖尿病进程的有效靶点。本文就TXNIP在胰岛细胞凋亡和胰岛功能障碍方面的相关研究进行回顾和总结分析。
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