【摘 要】
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目的 通过磷脂酰肌醇3-激酶（phosphoinositide-3-Kinase,PI3K）/蛋白激酶B（protein kinase B,AKT）通路研究补肾化痰活血方治疗多囊卵巢综合征伴胰岛素抵抗（polycystic ovary syndrome for insulin resistance,PCOS-IR）的作用机制。方法 54只雌性SPF级SD大鼠随机分为空白组、模型组、二甲双胍组、补肾
【基金项目】
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湖北省自然科学基金面上项目（2020CFB858）； 重庆市科技局鲁渝协作-联合攻关项目（cstc2021jscx-lyggX0005）；
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目的 通过磷脂酰肌醇3-激酶（phosphoinositide-3-Kinase,PI3K）/蛋白激酶B（protein kinase B,AKT）通路研究补肾化痰活血方治疗多囊卵巢综合征伴胰岛素抵抗（polycystic ovary syndrome for insulin resistance,PCOS-IR）的作用机制。方法 54只雌性SPF级SD大鼠随机分为空白组、模型组、二甲双胍组、补肾化痰活血方低、中、高剂量组6组,采用皮下注射脱氢表雄酮（dehydroepiandrosterone,DHEA）联合高脂饲料喂养构建PCOS-IR大鼠模型。21 d造模成功后各组大鼠分别给予相应药物灌胃。连续治疗28 d后检测腹腔葡萄糖耐量试验（intraperitoneal glucose tolerance test,IPGTT）、胰岛素抵抗指数（homeostasis model assessment for insulin resistance,HOMA-IR）、葡萄糖曲线下面积（glucose area under curve,GAUC）,各级卵泡数,大鼠血清促黄体生成激素（luteinizing hormone,LH）、促卵泡生成激素（follicle-stimulating hormone,FSH）、睾酮激素（testosterone,T）、雌二醇激素（estradiol,E2）、抗缪勒管激素（anti-Mullerian hormone,AMH）、胰岛素（insulin,INS）水平,大鼠卵巢组织中PI3K、AKT、葡萄糖转运蛋白（glucose transporter,GLUT）4 mRNA水平和p-PI3K、p-AKT、GLUT4蛋白表达。结果 与空白组比较,模型组大鼠糖代谢水平、血清T、LH、INS水平显著升高（P＜0.01）,E2、FSH、AMH水平显著降低（P＜0.01）,卵巢组织中PI3K、AKT、GLUT4 mRNA及蛋白表达均显著降低（P＜0.01）。与模型组比较,补肾活血化痰方组大鼠糖代谢水平、血清T、LH水平显著降低（P＜0.01）,E2、FSH、AMH水平明显升高（P＜0.05,P＜0.01）,PI3K、AKT、GLUT4 mRNA及蛋白表达均升高（P＜0.05,P＜0.01）。结论 补肾化痰活血方能够改善PCOS-IR大鼠性激素水平,改善多囊卵巢及胰岛素抵抗状态,其作用机制可能与上调PI3K/AKT信号通路有关。
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