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近日日本学者采用盲肠结扎穿孔术（CLP）制作大鼠脓毒症模型，研究血红素加氧酶-1（HO-1）影响白细胞浸润的分子机制。研究人员分别用钴原卟啉（CoPP）和锌原卟啉（ZnPP）在活体内诱导和抑制HO-1，
脓毒症p38丝裂素活化蛋白激酶失活时血红素加氧酶-1能减少大鼠肝脏的白细胞浸润
【摘 要】
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近日日本学者采用盲肠结扎穿孔术（CLP）制作大鼠脓毒症模型，研究血红素加氧酶-1（HO-1）影响白细胞浸润的分子机制。研究人员分别用钴原卟啉（CoPP）和锌原卟啉（ZnPP）在活体内诱导和抑制HO-1，
【机 构】
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【出 处】
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中华危重病急救医学
【发表日期】
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2010年22期
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为研究去甲肾上腺素对感染性休克危重症患者心脏前负荷、心排血指数（cI）及心脏前负荷依赖性的影响，法国学者最近对25例感染性休克患者进行了研究。
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间接急性肺损伤具有较高的发病率和死亡率。德国科学家经过研究提出，间接急性肺损伤的一个重要病理损害可能是肺上皮细胞凋亡，可用天冬氨酸特异性半胱氨酸蛋白酶3（caspase－3）进行治疗。研究人员对121只8周龄的CSH／HeN雄性小鼠进行随机前瞻性对照研究。
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当今世界，科技发展的速度已经超出了人们的想象力，医学的发展也借助于科技手段的进步乘上了快速列车，新的理念和治疗方法不断涌现，迫使我们要用一种全新的眼光看待这一切。回眸2010年，在国际、国内医学发展进程中，有许多成就是具有划时代意义的。下面所介绍的2010年国际、国内医学十大新闻是国人评选出的，相信对我们的研究思路有启迪作用。
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一氧化氮缺乏时，血红蛋白氧载体（HBOC）会引起全身血管收缩，可能使创伤复苏患者出现心血管并发症。美国科学家最近对如何减轻HBOC引起的血管收缩作用进行了研究。
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以往研究证明补液治疗失血性休克具有较好的疗效。精氨酸抗利尿激素（AVP）和去甲肾上腺素（NE）常用于治疗感染性休克，并可减少治疗失血性休克时的液体需要量。中国研究人员基于AVP和NE的增压及稳定血流动力学作用，推测AVP和NE可能是严重失血性休克早期治疗的良好药物。研究者将实验分为空白对照组、林格液组、全血组、
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此前的研究已经证明，应用超声监测成年危重症患者心排血量是评估其血流动力学的一种无创方法，但将本技术应用于监测儿童心排血量正常参考值范围尚无报道。近来中国香港的学者对超声监测心排血量进行了进一步研究，研究者选择了内地和香港学校及幼儿园里1～12岁的儿童，用超声心排血量监测仪测定每搏量、
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新近报道，间质于细胞抑制炎症反应的同时可提高细菌清除率和脓毒症的存活率。相关文献中指出脓毒症仍然是一个全球公共卫生的挑战，其发病率随着时间推移不断增加，但其相关病死率却未出现下降。可见迫切需要寻找针对这种疾病的更加有效的新疗法。研究人员发现，注射间质干细胞可使脓毒症小鼠增强免疫抑制，并提高特异性抗炎特性，
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严重脓毒症和感染性休克是重症监护病房（ICU）内常见的并发症，且病死率很高。早期的抗菌治疗联合器官支持是主要治疗手段。由于脓毒症患者存在着广泛的炎症反应和免疫功能受损，研究人员对过去几十年的免疫调理疗法进行了调查，结果发现他汀类药物（HMG—CoA还原酶抑制剂）除了可以降低血循环中的胆固醇水平外，还具有潜在的多种抗炎作用。最近的研究表明，他汀类药物的这些抗炎效应可以抑制急性炎症反应，可能对脓毒症患
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近日，为确定应用活化的替加色罗-α（DAA）对脓毒性休克患者炎症状态是否有影响，研究人员采集患者血液中的单核细胞，研究-干扰素（IFN-γ）、肿瘤坏死因子-α（TNF—α）、白细胞介素-10（IL-10）的基因表达情况。
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院外心搏骤停时目击者只行胸外按压的心肺复苏（CPR）可能优于标准CPR，即胸外按压的同时予以通气，但目前还没有明显改善的结果。通过检索Medline和Embase数据库，研究人员系统回顾了在1985年1月至2010年8月发表的相关研究，比较由目击者只行胸外按压和行标准CPR的院外心搏骤停患者的效果。
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