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[摘要] 目的 探讨急性颈脊髓损伤并发低钠血症的发病机制和治疗方法。方法 回顾性分析2006年2月至2010年3月收治的17例颈髓损伤患者的临床资料。结果 轻中度患者血钠和尿量很快恢复正常;5例重度患者血钠和尿量恢复正常,最短恢复时间18d,最长时间39d。2例好转,血钠和尿量到出院时仍未达正常水平。 结论低钠血症是急性颈髓损伤后常见的并发症,颈髓损伤程度越重,低钠血症发生率越高。其发生机制可能与颈髓损伤后交感神经系统受抑制,血管紧张素Ⅱ、醛固酮分泌减少有关。大量补钠、补液可纠正低钠血症,补充适当的胶体液有利于加快血钠水平的恢复。
关键词:脊髓损伤低钠血症高渗盐
Clinical analysis on Hyponatremia after acute cervical spinal cord injury
Guo Wei-zhuang
(Shenzhen Second People's Hospital Spine Surgery518000,China)
AbstractObjectiveTo investigate the mechanism and the treatment of hyponatremia after acute cervicalspinal cord injury. MethodsRetrospective analysis from February 2006 to March 2010 17 cases of cervical spinal cord injury admitted to the clinical data. ResultsSerum sodium and urine output in patients with mild to moderate back to normal soon; five cases of severe hyponatremia and urine of patients back to normal, the shortest recovery time of 18 days, the longest 39 days. 2 patients improved to the sodium level and urine output has not reached normal levels at discharge. Conclusion Acute hyponatremia is a common complication after spinal cord injury, spinal cord injury more severe, higher incidence of hyponatremia. Its mechanism may be related to spinal cord injury by inhibition of the sympathetic nervous system, angiotensin Ⅱ, the reduced aldosterone secretion. Fill a large number of sodium, fluid rectified hyponatremia, add the appropriate colloid help speed up the recovery of serum sodium levels.
KeywordsSpinal Cord Injury,Hyponatremia,Hypertonic saline
中图分类号:R322.81 文献标识码：B 文章编号：1004-7484（2011）05-0031-02
低钠血症是急性颈髓损伤(CSCI)患者早期最常见的并发症,其发生率在51.35%~92.90%。临床处理不当,容易造成颈脊髓损伤加重,甚至危及病人生命。本文对2006年2月至2010年3月我科收治的17例颈脊髓损伤并发尿崩症、低钠血症患者的临床资料进行回顾分析,探讨其机理、诊断和治疗。
1 资料与方法
1.1一般资料
本组均系外伤后不同程度急性颈脊髓损伤。共17例,男14例,女3例;年龄22~52岁,平均36•5岁。致伤原因:车祸伤8例,坠落伤4例,重物砸伤2例,跌伤2例,击伤1例。脊髓损伤Frankel分级:A级6例,B级4例,C级3例,D级4例。
1.2临床表现和实验室检查
出现低钠血症17例,从脊髓损伤到出现时间3~11d,平均6•8d。脊髓损伤情况A级6例,B级4例,C级3例,D级4例。伴其它部位轻微伤8例:颅脑伤3例,不需特殊处理;胸部和四肢伤5例,相应简单处理。低钠血症程度:①轻中度12例:轻度6例,血钠130 ~134mmol/L;中度6例,血钠125 ~129mmol/L。轻中度高峰时尿量:(3400±380)ml/24h。②重度5例,血钠<125mmol/L,其尿量增多明显。重度缺钠患者1例出现神志淡漠、嗜睡等症状,1例出现厌食、恶心呕吐。实验室检查中3例血浆渗透压低于尿渗透压。高峰时实验室检查情况见表1。
2结果与治疗
颈髓损伤后24h内入院的,入院后均短期用甘露醇、皮质醇,以减轻脊髓水肿及脊髓继发性损伤;血钠>130mmol/L的6例患者,均常規补液,未特殊处理,1周内血钠均恢复正常;血钠<130mmol/L的6例患者,1例未特殊补钠,发现低钠血症后5d出院时血钠由入院时的127.6mmol/L降122.3mmol/L;5例(均伴不同程度感染)每天10%氯化钠与0.9%生理盐水配成3%高渗盐溶液钠,1周后仍低于130mmol/L,遂补钠同时输清蛋白,1周后稳定在130 mmol/L以上,其后常规补液,尿量过多予皮下注射垂体后叶素,5~10U,2~3次/d，每天复查血钠,最快恢复18天内至正常范围，最长时间39天恢复至正常血钠水平;1例伴严重感染,高渗盐溶液补钠20天后血钠才稳定在130mmol/L以上;1例伴颅脑损伤并使用呼吸机,血钠波动,有时低于120 mmol/L,抢救4d后呼吸功能衰竭，家属放弃治疗自动出院。
3讨论
有关急性颈脊髓损伤后发生低钠血症原因目前并不完全清楚,尚存在争议.一般认为其低钠血症属中枢性低钠血症范畴.中枢性低血钠是尿稀释功能受损后表现为逐渐加重的低血钠高尿钠综合征，主要的机制有：脑性耗盐综合征(CSWS)和抗利尿激素分泌异常综合征(SIADH).
3.1脑性耗盐综合征(CSWS) 最早由Peters[1] 于1950年首次提出。认为中枢神经系统的某些因素引起肾交感神经功能障碍,导致肾小管对水钠的重吸收障碍而出现肾性失钠,最终表现为低钠血症。其机制与交感神经受抑制的原理是一致的。不同的是,CSWS或SIADH的提出都是基于对有颅脑损伤的患者的研究,下丘脑直接受刺激。
3.2不适当分泌综合征(syndrome of inappropriate secretion of antidiuretic homone,SIADH) SIADH是指由于ADH分泌不依血浆渗透压等因素的变化进行调节,分泌异常增多,尿钠排出增加,肾脏保水排钠,致使体内水潴留,从而出现稀释性低钠血症及与低钠血症有关的一系列临床表现。SI-ADH的诊断标准[5]包括:①低钠血症,血钠< 130mmol/L;②血浆渗透压降低伴尿渗透压升高,血浆渗透压< 270 mmol/L,尿渗透压大于血浆渗透压;③尿钠> 30 mmol/L;④临床无脱水、水肿;⑤心、肾、肝、甲状腺、肾上腺功能正常。导致SIADH的机制可能有:①下丘脑-垂体-肾上腺轴调节中枢功能紊乱,主要由颈部外伤时带动颅脑剧烈运动,大脑在颅腔内的位移使丘脑下部受到刺激、牵拉损伤而引起。Lee WJ等对20例T6以上脊髓损伤病人的研究也证实有下丘脑-垂体-肾上腺轴功能不全。②植物神经功能调节障碍,迷走神经支配占优势。③截瘫平面以下血管张力低下,患者有效血容量减少,血压降低,刺激压力感受器。三者均使ADH分泌阈值下降,ADH分泌增加,肾小管对水重吸收增加,引起稀释性低钠血症。刘伟东等[3]认为对确诊的SIADH应控制液体入量在800~1500ml/d,同时给予速尿40~80 mg/d以排尿利水和减轻脑水肿。在控制液体入量的同时均要求给予高钠、高蛋白饮食以维持日常生理需要量,并有助于自由水的排泄。在控制入液量及补钠的同时也可应用抑制ADH分泌的药物。目前发现有下列药物如乙醇、苯妥英钠、锂、秋水仙碱、长春新碱、去甲金霉素等可以抑制ADH分泌从而治疗SI-ADH。去甲金霉素及锂盐均有拮抗ADH对肾小管的作用,可以抑制水分重吸收,改善低钠血症。但锂盐毒性大,故临床较少应用。苯妥英钠虽可抑制垂体ADH的释放,更适用于有抽搐的病人,但其作用短暂,也较少用。在应用上述药物时应当认识到有些药物本身可引起或加重SIADH。
参考文献
[1]Peters JP,Welt LG,Sims EAH,et al.A salt wasting syn-drome associated with cerebral disease[J].Trans AssocAm Physicians,1950,63:65.
[2]BiyaniA, Inman CG, elMasryWS. Hyponatraemia after acute spi-nal injury. Injury, 1993, 24: 671-673
[3]陈亮,权正学.颈髓损伤后的低钠血症[J].中华创伤杂志, 2004,20: 187-189.
[4]刘伟东,吕国华,王冰.急性颈脊髓损伤并发抗利尿激素分泌异常综合征的诊断和治疗[J].中国现代手术学杂志,2006,10(1):52-54.
[5]杨茂伟,吕刚,范广宇.急性颈脊髓损伤后低钠血液的临床特点及治疗[ J].中国现代医学杂志, 2003, 13(19): 56.
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关键词:脊髓损伤低钠血症高渗盐
Clinical analysis on Hyponatremia after acute cervical spinal cord injury
Guo Wei-zhuang
(Shenzhen Second People's Hospital Spine Surgery518000,China)
AbstractObjectiveTo investigate the mechanism and the treatment of hyponatremia after acute cervicalspinal cord injury. MethodsRetrospective analysis from February 2006 to March 2010 17 cases of cervical spinal cord injury admitted to the clinical data. ResultsSerum sodium and urine output in patients with mild to moderate back to normal soon; five cases of severe hyponatremia and urine of patients back to normal, the shortest recovery time of 18 days, the longest 39 days. 2 patients improved to the sodium level and urine output has not reached normal levels at discharge. Conclusion Acute hyponatremia is a common complication after spinal cord injury, spinal cord injury more severe, higher incidence of hyponatremia. Its mechanism may be related to spinal cord injury by inhibition of the sympathetic nervous system, angiotensin Ⅱ, the reduced aldosterone secretion. Fill a large number of sodium, fluid rectified hyponatremia, add the appropriate colloid help speed up the recovery of serum sodium levels.
KeywordsSpinal Cord Injury,Hyponatremia,Hypertonic saline
中图分类号:R322.81 文献标识码：B 文章编号：1004-7484（2011）05-0031-02
低钠血症是急性颈髓损伤(CSCI)患者早期最常见的并发症,其发生率在51.35%~92.90%。临床处理不当,容易造成颈脊髓损伤加重,甚至危及病人生命。本文对2006年2月至2010年3月我科收治的17例颈脊髓损伤并发尿崩症、低钠血症患者的临床资料进行回顾分析,探讨其机理、诊断和治疗。
1 资料与方法
1.1一般资料
本组均系外伤后不同程度急性颈脊髓损伤。共17例,男14例,女3例;年龄22~52岁,平均36•5岁。致伤原因:车祸伤8例,坠落伤4例,重物砸伤2例,跌伤2例,击伤1例。脊髓损伤Frankel分级:A级6例,B级4例,C级3例,D级4例。
1.2临床表现和实验室检查
出现低钠血症17例,从脊髓损伤到出现时间3~11d,平均6•8d。脊髓损伤情况A级6例,B级4例,C级3例,D级4例。伴其它部位轻微伤8例:颅脑伤3例,不需特殊处理;胸部和四肢伤5例,相应简单处理。低钠血症程度:①轻中度12例:轻度6例,血钠130 ~134mmol/L;中度6例,血钠125 ~129mmol/L。轻中度高峰时尿量:(3400±380)ml/24h。②重度5例,血钠<125mmol/L,其尿量增多明显。重度缺钠患者1例出现神志淡漠、嗜睡等症状,1例出现厌食、恶心呕吐。实验室检查中3例血浆渗透压低于尿渗透压。高峰时实验室检查情况见表1。
2结果与治疗
颈髓损伤后24h内入院的,入院后均短期用甘露醇、皮质醇,以减轻脊髓水肿及脊髓继发性损伤;血钠>130mmol/L的6例患者,均常規补液,未特殊处理,1周内血钠均恢复正常;血钠<130mmol/L的6例患者,1例未特殊补钠,发现低钠血症后5d出院时血钠由入院时的127.6mmol/L降122.3mmol/L;5例(均伴不同程度感染)每天10%氯化钠与0.9%生理盐水配成3%高渗盐溶液钠,1周后仍低于130mmol/L,遂补钠同时输清蛋白,1周后稳定在130 mmol/L以上,其后常规补液,尿量过多予皮下注射垂体后叶素,5~10U,2~3次/d，每天复查血钠,最快恢复18天内至正常范围，最长时间39天恢复至正常血钠水平;1例伴严重感染,高渗盐溶液补钠20天后血钠才稳定在130mmol/L以上;1例伴颅脑损伤并使用呼吸机,血钠波动,有时低于120 mmol/L,抢救4d后呼吸功能衰竭，家属放弃治疗自动出院。
3讨论
有关急性颈脊髓损伤后发生低钠血症原因目前并不完全清楚,尚存在争议.一般认为其低钠血症属中枢性低钠血症范畴.中枢性低血钠是尿稀释功能受损后表现为逐渐加重的低血钠高尿钠综合征，主要的机制有：脑性耗盐综合征(CSWS)和抗利尿激素分泌异常综合征(SIADH).
3.1脑性耗盐综合征(CSWS) 最早由Peters[1] 于1950年首次提出。认为中枢神经系统的某些因素引起肾交感神经功能障碍,导致肾小管对水钠的重吸收障碍而出现肾性失钠,最终表现为低钠血症。其机制与交感神经受抑制的原理是一致的。不同的是,CSWS或SIADH的提出都是基于对有颅脑损伤的患者的研究,下丘脑直接受刺激。
3.2不适当分泌综合征(syndrome of inappropriate secretion of antidiuretic homone,SIADH) SIADH是指由于ADH分泌不依血浆渗透压等因素的变化进行调节,分泌异常增多,尿钠排出增加,肾脏保水排钠,致使体内水潴留,从而出现稀释性低钠血症及与低钠血症有关的一系列临床表现。SI-ADH的诊断标准[5]包括:①低钠血症,血钠< 130mmol/L;②血浆渗透压降低伴尿渗透压升高,血浆渗透压< 270 mmol/L,尿渗透压大于血浆渗透压;③尿钠> 30 mmol/L;④临床无脱水、水肿;⑤心、肾、肝、甲状腺、肾上腺功能正常。导致SIADH的机制可能有:①下丘脑-垂体-肾上腺轴调节中枢功能紊乱,主要由颈部外伤时带动颅脑剧烈运动,大脑在颅腔内的位移使丘脑下部受到刺激、牵拉损伤而引起。Lee WJ等对20例T6以上脊髓损伤病人的研究也证实有下丘脑-垂体-肾上腺轴功能不全。②植物神经功能调节障碍,迷走神经支配占优势。③截瘫平面以下血管张力低下,患者有效血容量减少,血压降低,刺激压力感受器。三者均使ADH分泌阈值下降,ADH分泌增加,肾小管对水重吸收增加,引起稀释性低钠血症。刘伟东等[3]认为对确诊的SIADH应控制液体入量在800~1500ml/d,同时给予速尿40~80 mg/d以排尿利水和减轻脑水肿。在控制液体入量的同时均要求给予高钠、高蛋白饮食以维持日常生理需要量,并有助于自由水的排泄。在控制入液量及补钠的同时也可应用抑制ADH分泌的药物。目前发现有下列药物如乙醇、苯妥英钠、锂、秋水仙碱、长春新碱、去甲金霉素等可以抑制ADH分泌从而治疗SI-ADH。去甲金霉素及锂盐均有拮抗ADH对肾小管的作用,可以抑制水分重吸收,改善低钠血症。但锂盐毒性大,故临床较少应用。苯妥英钠虽可抑制垂体ADH的释放,更适用于有抽搐的病人,但其作用短暂,也较少用。在应用上述药物时应当认识到有些药物本身可引起或加重SIADH。
参考文献
[1]Peters JP,Welt LG,Sims EAH,et al.A salt wasting syn-drome associated with cerebral disease[J].Trans AssocAm Physicians,1950,63:65.
[2]BiyaniA, Inman CG, elMasryWS. Hyponatraemia after acute spi-nal injury. Injury, 1993, 24: 671-673
[3]陈亮,权正学.颈髓损伤后的低钠血症[J].中华创伤杂志, 2004,20: 187-189.
[4]刘伟东,吕国华,王冰.急性颈脊髓损伤并发抗利尿激素分泌异常综合征的诊断和治疗[J].中国现代手术学杂志,2006,10(1):52-54.
[5]杨茂伟,吕刚,范广宇.急性颈脊髓损伤后低钠血液的临床特点及治疗[ J].中国现代医学杂志, 2003, 13(19): 56.
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