【摘 要】
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目的 探讨大鼠坐骨神经慢性卡压损伤后其卡压神经段内微小RNA(miRNA,miR)-133及miR-30C表达变化及其意义.方法 将50只成年雄性SD大鼠随机分成A、B两组:A组(假手术组):仅分离
【机 构】
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430071,武汉大学中南医院骨科华中科技大学同济医学院附属普爱医院骨科, 武汉,430033;
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目的 探讨大鼠坐骨神经慢性卡压损伤后其卡压神经段内微小RNA(miRNA,miR)-133及miR-30C表达变化及其意义.方法 将50只成年雄性SD大鼠随机分成A、B两组:A组(假手术组):仅分离暴露坐骨神经;B组(卡压组):采用Mackinnon建立的坐骨神经卡压模型方法对大鼠右侧后腿坐骨神经行硅胶管卡压术.于卡压术后2、4、6、8、10周时间点随机取A、B组大鼠各5只,取其卡压段坐骨神经行组织形态学,反转录-聚合酶链反应(RT-PCR)定量测定miR-133及miR-30C、结缔组织生长因子(CTGF)及Ⅰ型胶原蛋白(COL-Ⅰ)含量.结果 坐骨神经慢性卡压损伤后,卡压段神经组织胶原纤维增生,CTGF及COL-Ⅰ表达升高的同时,伴有miR-133及miR-30C表达下降;A组和B组神经中miR-133表达分别为:2周组:7.025 8±0.0062、4.645 7±0.145 3;4周组:6.2849±0.0048、3.1259±0.014 8;6周组:7.7253±0.008 1、4.5846±0.2148;8周组:6.562 6±0.0048、5.254 3±0.158 9;10周组:7.384 1±0.0018、5.014 5±0.348 6,两组比较差异有统计学意义(P＜0.05).结论 慢性卡压损伤可致周围神经发生纤维化病变,CTGF表达升高,miR-133及miR-30C在此过程中表达下调,提示miR-133及miR-30C可一定程度调控CTGF,其在周围神经纤维化过程起重要作用.
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