【摘 要】
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目的:研究阿里红多糖对大鼠脑缺血再灌注损伤的影响及抗炎作用.方法:将60只雄性SD大鼠随机分为假手术组、模型组和阿里红多糖干预组,每组20只.除假手术组之外,其余各组均建立脑缺血再灌注损伤模型,术后阿里红多糖干预组给予40 mg/(kg·d)阿里红多糖灌胃,而模型组与假手术组分别给予等量生理盐水灌胃,连续7d.对各组大鼠进行神经功能评分,ELISA检测血清IL-6、TNF-α与IL-10含量,Western blot检测脑组织JAK2和STAT3蛋白的表达,显微镜下观察各组大鼠脑组织神经元形态结构.结果:
【机 构】
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南阳市第二人民医院神经内科监护室,河南南阳473000
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目的:研究阿里红多糖对大鼠脑缺血再灌注损伤的影响及抗炎作用.方法:将60只雄性SD大鼠随机分为假手术组、模型组和阿里红多糖干预组,每组20只.除假手术组之外,其余各组均建立脑缺血再灌注损伤模型,术后阿里红多糖干预组给予40 mg/(kg·d)阿里红多糖灌胃,而模型组与假手术组分别给予等量生理盐水灌胃,连续7d.对各组大鼠进行神经功能评分,ELISA检测血清IL-6、TNF-α与IL-10含量,Western blot检测脑组织JAK2和STAT3蛋白的表达,显微镜下观察各组大鼠脑组织神经元形态结构.结果:与模型组比较,阿里红多糖干预组大鼠在灌胃3d、7d后神经功能评分明显降低(P＜0.05);与模型组比较,阿里红多糖干预组大鼠血清TNF-α、IL-6含量明显降低,IL-10含量明显升高(P＜0.05);与模型组比较,阿里红多糖干预组大鼠JAK2和STAT3蛋白表达水平明显降低(P＜0.05);阿里红多糖干预组大鼠神经元病变程度得到明显改善.结论:阿里红多糖是通过抑制脑内JAK2/STAT3信号通路来减轻炎症反应,从而减弱脑缺血再灌注损伤.
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