目的:观察感染后咳嗽患者的咳嗽敏感性以及气道TRP通道、神经肽表达的变化,探讨气道神经源性炎症在感染后咳嗽中的作用。方法:以2015年9月至2016年9月于深圳市第二人民医院呼吸内科就诊的慢性不明原因咳嗽、病毒感染后咳嗽、非典型病原体感染后咳嗽患者及正常志愿者各10例,通过辣椒素咳嗽激发试验测定气道咳嗽敏感性;测定痰上清液P物质(SP)、神经肽A(NKA)、神经肽B(NKB)及降钙素基因相关肽(CGRP);观察黏膜组织TRPA1、TRPV1的表达,并进行分析比较。结果:三组咳嗽患者咳嗽阈值低于正常对照,诱导痰上清液SP及CGRP质量浓度均显著高于正常对照组;均以病毒感染后咳嗽组变化最为明显,与另外两组患者比较,差异具有统计学意义(P<0.05)。而NKA、NKB的质量浓度差异在各组间均无统计学意义(P>0.05)。三组咳嗽患者平均气道黏膜TRPA1及TRPV1荧光强度均高于对照组,而病毒感染后咳嗽组高于非典型病原体感染后咳嗽组及慢性咳嗽组,差异具有统计学意义(P<0.05);TRPA1的表达在非典型病原体感染后咳嗽组与慢性咳嗽组有统计学差异,而TRPV1的表达在这两组之间差异无统计学意义(P>0.05)。在TRPV1与吸入后患者咳嗽≥5次的最低激发浓度(PC5)之间有较强的相关性,辣椒素敏感性增高,即PC5低者TRPV1表达相对较高。TRPA1的表达有相同的趋势,但总体差异无统计学意义。结论:病毒感染后咳嗽及非典型病原体感染后咳嗽患者中心气道黏膜TRPA1及TRPV1表达增高,气道神经肽分泌的SP、CGRP水平升高,但病毒感染后咳嗽患者组升高更为明显,提示神经源性炎症是两者的重要特征,但表达不完全相同。