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（白城中心医院，吉林白城137000）
摘要：目的：总结重型颅脑损伤并发高渗性高血糖非酮症昏迷（HHNC）的治疗经验。方法：回顾性分析13例重型颅脑损伤并发HHNC病人的临床资料。结果：所有病人均以严重脱水、意识障碍加深为主要临床表现。其中，死亡5例，重残、植物生存4例，恢复良好4例。结论：对HHNC病人救治的关键是连续性监测血糖、血清渗透压、电解质，及时有效调整胰岛素用量。
关键词：颅脑损伤；高血糖；高渗性非酮性昏迷
中图分类号：R651.1文献标识码：A文章编号：1673-2197（2008）10-0079-02
2002年9月~2008年9月，我科收治重型颅脑损伤并发高渗性高血糖非酮症昏迷（HHNC）病人13例，经积极有效控制血糖，及时纠正电解质紊乱，疗效较满意，现报告如下。
1对象与方法
1.1一般资料
男8例，女5例，年龄21~67岁，平均38.5±10.2岁。CT扫描示：均有颅内血肿、脑挫裂伤及脑水肿改变，环池与基底池消失。入院时GCS均≤8分，平均5.6±13分。本组13例伤前均无糖尿病史，其中7例行开颅血肿清除及去骨瓣减压术。
1.2临床表现
本组病人于伤后或术后2~7d发生高渗昏迷。发病前由于尿崩症及大量应用脱水剂等原因，均有明显多尿，24h尿量最多达7000mL，随后出现明显的脱水表现，血压下降，发热；2例出现上消化道出血，均出现不同程度的意识障碍加深，GCS均下降1~3分。
1.3实验室检查
本组病人血糖、血钠及尿素氮均明显升高。血糖24.5~42.2mmol/L，平均38.9mmol/L；血钠158.0~1900mmol/L，平均165.0mmol/L；尿素氮14.5~25.0mmol/L。血钾<35mmol/L9例，血钾>5.5mmol/L3例，血钾正常1例；尿酮体阴性12例，阳性1例。本组病人血浆有效渗透压均>350.0mosm/L，平均362.6mosm/L，最高达436.7mosm/L。
1.4补液纠正高钠血症
采用鼻饲温开水加静脉补充低渗液体，双路径补液。24h补液总量（mL）=［血清钠测定值-142］×体重（kg）×常数+1500mL（常数男4，女3，儿童5）［1］；其中2/3总液量经胃管注入，另1/3液体静脉补给。上消化道出血病人根据血常规检查结果予以红细胞悬液，血浆输入，同时给予抑酸及止血治疗。经24h治疗，9例血清钠及血浆渗透压降至正常，无心衰及肺水肿发生。
1.5降低血糖
采用生理盐水50mL加胰岛素50U微量泵泵入，或045%氯化钠500mL加胰岛素50U静脉滴入，4~8U/h，并根据血糖水平调节泵入速度。血糖<12.0mmol/L后，胰岛素减少1~2U/h继续泵入，如病情稳定改为皮下注射［2］。本组病人血糖在24~36h内得到有效控制12例，死于高渗性休克1例。
2结果
本组恢复良好4例，重残、植物生存4例，死亡5例；其中严重脑水肿及中枢功能衰竭死亡2例，多脏器功能衰竭1例。电解质紊乱致严重心律失常1例，休克1例。
3讨论
3.1发病机制
重型颅脑损伤早期，由于机体的交感神经极度兴奋，分泌大量儿茶酚胺类物质，大量消耗内源性糖原；同时下丘脑-垂体轴兴奋，导致体内胰高血糖素水平升高，糖原异生增加，而体内胰岛素分泌相对不足，使组织对葡萄糖利用减少［3］。颅脑损伤后，机体内源性胰岛素敏感性下降（胰岛素抵抗）使其不能抵消儿茶酚胺和胰高血糖素升高血糖的作用。这些因素均导致血糖上升并难以控制。同时，由于颅脑损伤时限制补液或高热大汗，过度换气，大量使用高渗性脱水剂；以及中枢性尿崩症等因素使机体失水过多，导致血钠明显升高。另外下丘脑损伤可引起ACTH异常分泌，并兴奋醛固酮而滞钠排钾，促使血钠升高。严重的高血糖及高血钠均使血浆渗透压明显升高，诱发HHNC。文献报道高渗病人的病死率高达20%~70%，高渗越严重，病死率越高［4］。
3.2诊断标准
该病特征：①多见于重型及特重型颅脑损伤病人，尤其是下丘脑及脑干损伤者，多在伤后1周内发病；②发病前常有明显多尿，随后出现严重脱水表现；发病后病人常有不同程度意识障碍加深；本组病人GCS均下降1~3分，绝大部分病人可出现中枢性高热，部分病人出现消化道出血；③由于脑细胞内脱水和颅内压下降，细胞间的桥接静脉会受牵拉和破坏，易引起蛛网膜下腔出血和迟发性颅内血肿；④实验室检查，血糖多大于33.3mmol/L；血清钠大于150mmol/L；血钾大多降低；血浆渗透压大于350mosm/L；尿糖强阳性；尿酮体阴性或弱阳性；血CO2-CP及pH值正常或轻度下降；氮质血症，BUN∶Cr比值可大于30∶1；红细胞压积与血浆蛋白量亦升高。
3.3治疗
对重型颅脑损伤病人，在重视原发伤救治的同时，严密监测血电解质、血生化及血气等指标，以便早期诊治。在大量脱水、利尿的同时，应补充与失水量相当的水分，以免过度脱水。补液要采用鼻饲加静脉双路径，将总失水量在2~3d逐步补入，最好在中心静脉压监测下进行补液。胰岛素治疗须与补液同时进行，应用微量泵泵入或0.45%氯化钠以每小时输入胰岛素5~10U持续静脉输入，使血糖逐步下降，并控制在正常或稍高范围，同时严密监测血糖变化及时调整胰岛素用量［5］。多数病人合并低血钾，故补液同时应及时补钾。对出现循环衰竭及休克者，首先快速补充血浆等胶体及平衡盐液，尽快纠正休克，尽可能缩短脑缺血时间。应警惕该病的常见并发症及重要死亡原因，如肺感染、多脏器功能衰竭及上消化道出血等。
参考文献：
［1］单爱军,蔡坤浩,陈东,等.脑损伤昏迷患者并发高渗性糖尿病昏迷、高钠血症的快速救治［J］.中华神经外科,2000,16(2):132-133.
［2］张健,李杨.急性颅脑损伤和高血压脑出血并发高渗性高血糖非酮症昏迷诊治［J］.宁夏医学院学报,2006,28(2):152-153.
（责任编辑：陈涌涛）
摘要：目的：总结重型颅脑损伤并发高渗性高血糖非酮症昏迷（HHNC）的治疗经验。方法：回顾性分析13例重型颅脑损伤并发HHNC病人的临床资料。结果：所有病人均以严重脱水、意识障碍加深为主要临床表现。其中，死亡5例，重残、植物生存4例，恢复良好4例。结论：对HHNC病人救治的关键是连续性监测血糖、血清渗透压、电解质，及时有效调整胰岛素用量。
关键词：颅脑损伤；高血糖；高渗性非酮性昏迷
中图分类号：R651.1文献标识码：A文章编号：1673-2197（2008）10-0079-02
2002年9月~2008年9月，我科收治重型颅脑损伤并发高渗性高血糖非酮症昏迷（HHNC）病人13例，经积极有效控制血糖，及时纠正电解质紊乱，疗效较满意，现报告如下。
1对象与方法
1.1一般资料
男8例，女5例，年龄21~67岁，平均38.5±10.2岁。CT扫描示：均有颅内血肿、脑挫裂伤及脑水肿改变，环池与基底池消失。入院时GCS均≤8分，平均5.6±13分。本组13例伤前均无糖尿病史，其中7例行开颅血肿清除及去骨瓣减压术。
1.2临床表现
本组病人于伤后或术后2~7d发生高渗昏迷。发病前由于尿崩症及大量应用脱水剂等原因，均有明显多尿，24h尿量最多达7000mL，随后出现明显的脱水表现，血压下降，发热；2例出现上消化道出血，均出现不同程度的意识障碍加深，GCS均下降1~3分。
1.3实验室检查
本组病人血糖、血钠及尿素氮均明显升高。血糖24.5~42.2mmol/L，平均38.9mmol/L；血钠158.0~1900mmol/L，平均165.0mmol/L；尿素氮14.5~25.0mmol/L。血钾<35mmol/L9例，血钾>5.5mmol/L3例，血钾正常1例；尿酮体阴性12例，阳性1例。本组病人血浆有效渗透压均>350.0mosm/L，平均362.6mosm/L，最高达436.7mosm/L。
1.4补液纠正高钠血症
采用鼻饲温开水加静脉补充低渗液体，双路径补液。24h补液总量（mL）=［血清钠测定值-142］×体重（kg）×常数+1500mL（常数男4，女3，儿童5）［1］；其中2/3总液量经胃管注入，另1/3液体静脉补给。上消化道出血病人根据血常规检查结果予以红细胞悬液，血浆输入，同时给予抑酸及止血治疗。经24h治疗，9例血清钠及血浆渗透压降至正常，无心衰及肺水肿发生。
1.5降低血糖
采用生理盐水50mL加胰岛素50U微量泵泵入，或045%氯化钠500mL加胰岛素50U静脉滴入，4~8U/h，并根据血糖水平调节泵入速度。血糖<12.0mmol/L后，胰岛素减少1~2U/h继续泵入，如病情稳定改为皮下注射［2］。本组病人血糖在24~36h内得到有效控制12例，死于高渗性休克1例。
2结果
本组恢复良好4例，重残、植物生存4例，死亡5例；其中严重脑水肿及中枢功能衰竭死亡2例，多脏器功能衰竭1例。电解质紊乱致严重心律失常1例，休克1例。
3讨论
3.1发病机制
重型颅脑损伤早期，由于机体的交感神经极度兴奋，分泌大量儿茶酚胺类物质，大量消耗内源性糖原；同时下丘脑-垂体轴兴奋，导致体内胰高血糖素水平升高，糖原异生增加，而体内胰岛素分泌相对不足，使组织对葡萄糖利用减少［3］。颅脑损伤后，机体内源性胰岛素敏感性下降（胰岛素抵抗）使其不能抵消儿茶酚胺和胰高血糖素升高血糖的作用。这些因素均导致血糖上升并难以控制。同时，由于颅脑损伤时限制补液或高热大汗，过度换气，大量使用高渗性脱水剂；以及中枢性尿崩症等因素使机体失水过多，导致血钠明显升高。另外下丘脑损伤可引起ACTH异常分泌，并兴奋醛固酮而滞钠排钾，促使血钠升高。严重的高血糖及高血钠均使血浆渗透压明显升高，诱发HHNC。文献报道高渗病人的病死率高达20%~70%，高渗越严重，病死率越高［4］。
3.2诊断标准
该病特征：①多见于重型及特重型颅脑损伤病人，尤其是下丘脑及脑干损伤者，多在伤后1周内发病；②发病前常有明显多尿，随后出现严重脱水表现；发病后病人常有不同程度意识障碍加深；本组病人GCS均下降1~3分，绝大部分病人可出现中枢性高热，部分病人出现消化道出血；③由于脑细胞内脱水和颅内压下降，细胞间的桥接静脉会受牵拉和破坏，易引起蛛网膜下腔出血和迟发性颅内血肿；④实验室检查，血糖多大于33.3mmol/L；血清钠大于150mmol/L；血钾大多降低；血浆渗透压大于350mosm/L；尿糖强阳性；尿酮体阴性或弱阳性；血CO2-CP及pH值正常或轻度下降；氮质血症，BUN∶Cr比值可大于30∶1；红细胞压积与血浆蛋白量亦升高。
3.3治疗
对重型颅脑损伤病人，在重视原发伤救治的同时，严密监测血电解质、血生化及血气等指标，以便早期诊治。在大量脱水、利尿的同时，应补充与失水量相当的水分，以免过度脱水。补液要采用鼻饲加静脉双路径，将总失水量在2~3d逐步补入，最好在中心静脉压监测下进行补液。胰岛素治疗须与补液同时进行，应用微量泵泵入或0.45%氯化钠以每小时输入胰岛素5~10U持续静脉输入，使血糖逐步下降，并控制在正常或稍高范围，同时严密监测血糖变化及时调整胰岛素用量［5］。多数病人合并低血钾，故补液同时应及时补钾。对出现循环衰竭及休克者，首先快速补充血浆等胶体及平衡盐液，尽快纠正休克，尽可能缩短脑缺血时间。应警惕该病的常见并发症及重要死亡原因，如肺感染、多脏器功能衰竭及上消化道出血等。
参考文献：
［1］单爱军,蔡坤浩,陈东,等.脑损伤昏迷患者并发高渗性糖尿病昏迷、高钠血症的快速救治［J］.中华神经外科,2000,16(2):132-133.
［2］张健,李杨.急性颅脑损伤和高血压脑出血并发高渗性高血糖非酮症昏迷诊治［J］.宁夏医学院学报,2006,28(2):152-153.
（责任编辑：陈涌涛）