【摘 要】
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目的 观察OX40L对变应性鼻炎（AR）大鼠PI3K/Akt信号通路相关蛋白及T细胞亚群的影响。方法将40只SPF级SD大鼠随机分为4组，各10只，各组采用既定方式造模，造模完成后对照组和模型组给予生理盐水鼻黏膜内注射干预，抗OX40L组给予抗OX40L单克隆抗体鼻黏膜内注射干预，OX40L-Ig组给予OX40L-Ig融合蛋白鼻黏膜内注射干预。造模完成后测定各组大鼠外周血OX40L表达，干预结束后
【基金项目】
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徐州医科大学附属医院发展基金资助项目（xyfy20220036）；
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目的 观察OX40L对变应性鼻炎（AR）大鼠PI3K/Akt信号通路相关蛋白及T细胞亚群的影响。方法将40只SPF级SD大鼠随机分为4组，各10只，各组采用既定方式造模，造模完成后对照组和模型组给予生理盐水鼻黏膜内注射干预，抗OX40L组给予抗OX40L单克隆抗体鼻黏膜内注射干预，OX40L-Ig组给予OX40L-Ig融合蛋白鼻黏膜内注射干预。造模完成后测定各组大鼠外周血OX40L表达，干预结束后观察PI3K/Akt信号通路相关蛋白表达，检测T细胞亚群Th1、Th2、Th17、Treg细胞数量。结果 模型组、抗OX40L组和OX40L-Ig组造模后未干预大鼠OX40L表达水平明显高于对照组（P＜0.01）。模型组、抗OX40L组和OX40L-Ig组均可见杯状细胞化生、炎性细胞浸润、水肿、血管扩张等表现。对照组、抗OX40L组大鼠鼻黏膜组织p-PI3K、p-Akt表达明显低于模型组（P＜0.05），抗OX40L组上述指标水平低于OX40L-Ig组（P＜0.05）,OX40L-Ig组上述指标水平高于模型组（P＜0.05）。模型组血清Th1、Treg含量明显低于对照组（P＜0.05）,Th2、Th17含量明显高于对照组（P＜0.05）；抗OX40L组血清Th1、Treg含量明显高于模型组（P＜0.05）,Th2、Th17含量明显低于模型组（P＜0.05）;OX40L-Ig组血清Th1、Treg含量低于模型组（P＜0.05）,Th2、Th17含量高于模型组（P＜0.05）。结论 AR大鼠OX40L表达水平明显异常，可能参与PI3K/Akt信号通路中PI3K、Akt蛋白磷酸化的调控，影响Th2、Th17细胞分化，加重AR病理变化，抗OX40L单克隆抗体可降低PI3K、Akt蛋白磷酸化水平，纠正Th1、Th2、Th17、Treg细胞含量异常状态，有望成为治疗AR的新方法。
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