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【摘要】目的总结肝硬化顽固性腹水的治疗体会。方法回顾性分析我院自2010年6月至2012年08月收治肝炎后肝硬化顽固腹水患者110例临床资料。结果110例中，合并自发性腹膜炎（SBP）12例，上消化道出血4例，肝肾综合征（HRS）5例，肝性脑病（HE）6例，电解质紊乱43例，死亡5例。治疗：在一般常规治疗的基础上，腹腔置管放腹水，加输血浆或白蛋白。结论在治疗肝硬化顽固性腹水的同时，也要注意并发症的治疗。
【关键词】肝硬化顽固性腹水；腹腔置管；血浆
doi：10.3969/j.issn.1004-7484（x）.2013.11.225文章编号：1004-7484（2013）-11-6477-011临床资料
肝硬化合并腹水是肝硬化失代偿期主要表现，临床上有75%肝硬化失代偿期患者出现腹水[1]。肝硬化难治腹水约占肝硬化的5-10%[2]。我院自2010年1月至2011年12月收治肝炎后肝硬化顽固腹水患者110例。其中男54例，女56例，年龄27-78岁，平均年龄52.72±8.96岁。诊断标准参照2000年西安第七次全国病毒性肝炎防治及肝病学术会议讨论修订的肝硬化诊断标准。
110例顽固性肝硬化腹水病人均于治疗前查腹部B超、腹水常规及血清-腹水白蛋白梯度及腹水细菌培养，凝血四项，查肝肾功能，排除可能引起肝肾功能异常及血清白蛋白消耗的其他重大疾病（如严重心脑血管疾病、肾脏疾病、肿瘤等）。均行中心静脉导管腹腔置管放腹水隔日1次，每次1000ml，输入新鲜血浆200ml或白蛋白10g，文献报道，对腹腔穿刺放液每升给予输入白蛋白5-10g已有研究。如输入白蛋白，腹腔穿刺放液每升给予6-8g白蛋白似乎适当的[3]。均于液末应用呋塞米40mg静推。110例中，合并自发性细菌性腹膜炎12例、上消化道出血4例、肝肾综合征5例、肝性脑病6例、电解质紊乱43例、除死亡5例外。余患者均腹水消失，病情和肝功能好转后出院。2讨论
2.1肝硬化顽固腹水在临床上危害较大，病死率较高，通过对临床资料的总结，患者在检查过程中，血中白蛋白减少是共性，也是临床肝硬化腹水的主要原因。更主要的是门脉高压和肝功能不全。当门脉压力大于12mmHg时，患者体内就会出现高动力循环，致使内脏和外周动脉扩张，出现动脉循环充盈不足，其交感神经系统激活，肾素-血管紧张素-醛固酮系统（RAAS）增加抗利尿激素（ADH）的释放，出现肾脏血管收缩和钠水储溜。且患者肝窦压力也会同时增加，激活肝内压力受体，造成肝肾反射，进一步加重钠潴留[4]。另外在形成过程淋巴液的生成过多，一旦胸导管不能完成全部引流时就会再从肝包膜直接漏人腹腔再次形成腹水，这也是肝硬化腹水在治疗过程中多脏器衰竭死亡的主要因素[5]。
2.2注意低钠、低氯血症肝硬化顽固性腹水患者，往往食欲减退，钠摄入量不足，加上大量的电解质漏人腹腔、不当的限钠和应用利尿剂导致钠、氯的进一步丢失，容易形成严重的低钠、低氯血症。因此，在治疗过程中，应密切观察电解质，不必过分限钠，不主张大量、快速利尿。经静脉补充浓盐（10%氯化钠稀释成3%浓度泵入）或食物中增加盐量得以纠正，注意监测电解质。
2.3大量腹水的患者自發性细菌性腹膜炎（SBP）表现大多不典型，有腹胀，但腹痛不明显，一些患者仅表现为腹胀、腹泻或腹水增长迅速、对利尿剂治疗反应差[6]。血WBC总数不高，腹水WBC计数120-356个/ul，粘蛋白定性为阴性或经利尿、穿刺排腹水等治疗腹水不消或消而复出，按不典型自发性腹膜炎，予经验性抗菌治疗给予第三代头孢菌素，腹水明显减少，虽然此12例自发性腹膜炎临床诊断证据不充足，但给予相应治疗后取得满意的效果。发生这种不典型自发性腹膜炎的原因为：①长期大量腹水使患者对腹痛、腹胀较耐受，不敏感；②大量腹水毒素被稀释，减少了对腹膜的刺激；③大量腹水使腹水中WBC计数相对降低；④脾功能亢进及骨髓造血功能低下使血液中WBC计数不升高[7]。
2.4静脉补充白蛋白或血浆制剂纠正低蛋白血症是很有效的，但对于肝硬化患者应控制食物中蛋白质的摄入量，尤其是动物蛋白，进食过多，蛋白在肠道被细菌分解，产生大量氨及芳香族氨基酸，而诱发肝性脑病（HE）[8]。本组有一患者在家属不知情的情况下给患者一次性摄入烧鸡300克（蛋白质67.2克），诱发了肝性脑病。这也提醒我们医务工作者，做好宣教工作，让患者及家属充分认识到肝硬化晚期控制蛋白质饮食的重要性。参考文献
[1]申纪轩.腹水静脉回输联合多巴胺及速尿治疗肝硬化顽固性腹水36例体会[J].中国临床医生，2007，3（35）：38-39.
[2]李富欢.腹水浓缩回输腹腔治疗肝硬化难治性腹水的疗效观察[J].实用肝脏病杂志，2005，8（3）：157-159.
[3]徐国光，成人肝硬化腹水治疗最新推荐的实践指南[J].公共卫生与临床医学，2010，6（1）：15-27.
[4]常丽，肝硬化难治性腹水的临床特点及诊治体会[J].基础医学论坛，2012，16（13）：1680-1681.
[5]祝峻峰、蒋卫民.肝硬化难治性腹水诊治进展[J].中医药临床杂志，2008，12（20）：637-640.
[6]刘文忠.腹水的处理[J].胃肠病学，2013，15（7）：385-389.
[7]宋光平.难治性肝硬化腹水203例诊疗体会[J].中国冶金工业医学杂志，2007，24（4）：163-164.
[8]肝性脑病诊断治疗专家委员会，肝性脑病诊断治疗专家共识[J].中国肝脏病杂志，2009，1（2）：46-55.
【关键词】肝硬化顽固性腹水；腹腔置管；血浆
doi：10.3969/j.issn.1004-7484（x）.2013.11.225文章编号：1004-7484（2013）-11-6477-011临床资料
肝硬化合并腹水是肝硬化失代偿期主要表现，临床上有75%肝硬化失代偿期患者出现腹水[1]。肝硬化难治腹水约占肝硬化的5-10%[2]。我院自2010年1月至2011年12月收治肝炎后肝硬化顽固腹水患者110例。其中男54例，女56例，年龄27-78岁，平均年龄52.72±8.96岁。诊断标准参照2000年西安第七次全国病毒性肝炎防治及肝病学术会议讨论修订的肝硬化诊断标准。
110例顽固性肝硬化腹水病人均于治疗前查腹部B超、腹水常规及血清-腹水白蛋白梯度及腹水细菌培养，凝血四项，查肝肾功能，排除可能引起肝肾功能异常及血清白蛋白消耗的其他重大疾病（如严重心脑血管疾病、肾脏疾病、肿瘤等）。均行中心静脉导管腹腔置管放腹水隔日1次，每次1000ml，输入新鲜血浆200ml或白蛋白10g，文献报道，对腹腔穿刺放液每升给予输入白蛋白5-10g已有研究。如输入白蛋白，腹腔穿刺放液每升给予6-8g白蛋白似乎适当的[3]。均于液末应用呋塞米40mg静推。110例中，合并自发性细菌性腹膜炎12例、上消化道出血4例、肝肾综合征5例、肝性脑病6例、电解质紊乱43例、除死亡5例外。余患者均腹水消失，病情和肝功能好转后出院。2讨论
2.1肝硬化顽固腹水在临床上危害较大，病死率较高，通过对临床资料的总结，患者在检查过程中，血中白蛋白减少是共性，也是临床肝硬化腹水的主要原因。更主要的是门脉高压和肝功能不全。当门脉压力大于12mmHg时，患者体内就会出现高动力循环，致使内脏和外周动脉扩张，出现动脉循环充盈不足，其交感神经系统激活，肾素-血管紧张素-醛固酮系统（RAAS）增加抗利尿激素（ADH）的释放，出现肾脏血管收缩和钠水储溜。且患者肝窦压力也会同时增加，激活肝内压力受体，造成肝肾反射，进一步加重钠潴留[4]。另外在形成过程淋巴液的生成过多，一旦胸导管不能完成全部引流时就会再从肝包膜直接漏人腹腔再次形成腹水，这也是肝硬化腹水在治疗过程中多脏器衰竭死亡的主要因素[5]。
2.2注意低钠、低氯血症肝硬化顽固性腹水患者，往往食欲减退，钠摄入量不足，加上大量的电解质漏人腹腔、不当的限钠和应用利尿剂导致钠、氯的进一步丢失，容易形成严重的低钠、低氯血症。因此，在治疗过程中，应密切观察电解质，不必过分限钠，不主张大量、快速利尿。经静脉补充浓盐（10%氯化钠稀释成3%浓度泵入）或食物中增加盐量得以纠正，注意监测电解质。
2.3大量腹水的患者自發性细菌性腹膜炎（SBP）表现大多不典型，有腹胀，但腹痛不明显，一些患者仅表现为腹胀、腹泻或腹水增长迅速、对利尿剂治疗反应差[6]。血WBC总数不高，腹水WBC计数120-356个/ul，粘蛋白定性为阴性或经利尿、穿刺排腹水等治疗腹水不消或消而复出，按不典型自发性腹膜炎，予经验性抗菌治疗给予第三代头孢菌素，腹水明显减少，虽然此12例自发性腹膜炎临床诊断证据不充足，但给予相应治疗后取得满意的效果。发生这种不典型自发性腹膜炎的原因为：①长期大量腹水使患者对腹痛、腹胀较耐受，不敏感；②大量腹水毒素被稀释，减少了对腹膜的刺激；③大量腹水使腹水中WBC计数相对降低；④脾功能亢进及骨髓造血功能低下使血液中WBC计数不升高[7]。
2.4静脉补充白蛋白或血浆制剂纠正低蛋白血症是很有效的，但对于肝硬化患者应控制食物中蛋白质的摄入量，尤其是动物蛋白，进食过多，蛋白在肠道被细菌分解，产生大量氨及芳香族氨基酸，而诱发肝性脑病（HE）[8]。本组有一患者在家属不知情的情况下给患者一次性摄入烧鸡300克（蛋白质67.2克），诱发了肝性脑病。这也提醒我们医务工作者，做好宣教工作，让患者及家属充分认识到肝硬化晚期控制蛋白质饮食的重要性。参考文献
[1]申纪轩.腹水静脉回输联合多巴胺及速尿治疗肝硬化顽固性腹水36例体会[J].中国临床医生，2007，3（35）：38-39.
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