【摘 要】
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目的:探讨不同剂量栀子苷治疗脓毒症的疗效和主要生物学机制。方法:雄性BALB/c小鼠通过盲肠结扎穿孔技术（cecal ligation and puncture, CLP）复制脓毒症模型。在生存实验中，动物被随机分为以下各组，每组20只：于CLP术后0 h、24 h经小鼠尾静脉分别注射栀子苷20 mg/kg、40 mg/kg或生理盐水（对照组）;于CLP术后24 h经小鼠尾静脉注射栀子苷40 mg
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目的:探讨不同剂量栀子苷治疗脓毒症的疗效和主要生物学机制。方法:雄性BALB/c小鼠通过盲肠结扎穿孔技术（cecal ligation and puncture, CLP）复制脓毒症模型。在生存实验中，动物被随机分为以下各组，每组20只：于CLP术后0 h、24 h经小鼠尾静脉分别注射栀子苷20 mg/kg、40 mg/kg或生理盐水（对照组）;于CLP术后24 h经小鼠尾静脉注射栀子苷40 mg/kg或生理盐水（对照组）。观察不同组别的生存预后；并流式检测单核细胞CD16、MHC-Ⅱ、TLR2、TLR4表达水平；ELISA检测血清TNF-α、IL-1β、IL-6、IL-10浓度；Western Blot测定PPARγ浓度。结果:40 mg/kg栀子苷CLP后0 h和24 h静脉给药能显著改善脓毒症小鼠模型生存预后，小剂量（20 mg/kg）栀子苷和延迟给药（24 h）无显著获益。与对照组相比，有效剂量栀子苷能不同程度地全面抑制脓毒症小鼠血清细胞因子TNF-α、IL-1β、IL-6、IL-10浓度，差异有统计学意义（P＜0.05）;能降低脓毒症小鼠24 h单核细胞CD16表达，差异有统计学意义（P＜0.05）;能增加脓毒症小鼠24 h单核细胞MHCⅡ表达，差异有统计学意义（P＜0.05）;对脓毒症小鼠24 h单核细胞TLR2、TLR4表达无显著影响，差异无统计学意义（P＞0.05）;能恢复脓毒症小鼠24 h单核细胞PPARγ蛋白活性（0.69±0.02 vs.0.44±0.02）,差异有统计学意义（P＜0.05）。结论:早期大剂量栀子苷（40 mg/kg）可以通过调节单核细胞表型，调控细胞因子网络显著改善CLP小鼠脓毒症模型的生存预后。对PPARγ的正性作用可能是栀子苷上游的药理学机制。
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