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【摘要】目的探讨急性心肌梗死合并心源性休克的治疗，方法为将我中心29例急性心肌梗死合并心源性休克的患者随机分为治疗组和对照组，对照组13采用常规多巴胺60-120mg+0.9%氯化钠l00ml静脉滴注治疗，治疗组16用生脉注射液l00ml+0.9%氯化钠l00ml静脉滴注治疗.比较两组患者的临床疗效，平均动脉压、心率、心律。结果观察组显效l6例，有效12例，总有效率为75%（12/16）显著高于对照组53.8%（7/13）。差异有统计学意义（P 【关键词】急性心肌梗死；心源性休克；生脉注射液
【中图分类号】R542.22 【文献标识码】B
心源性休克是急性心肌梗死（AMl）最严重的临床表现之一，主要原因是心肌大面积缺血缺氧导致心脏泵功能衰竭，多数发生在AMI发病的48 h内，发生率为6.8%，在ST段抬高型和非ST段抬高型的AMl均可发生，前者的发生率是后者的1倍。有研究表明，AMI合并心源性休克死亡者心肌梗死范围≥40%。无心源性休克者≤35%[1]。院前对急性心肌梗死合并心源性休克的有效治疗十分重要。一旦发生休克超过2h，任何治疗措施的效果都极差[2]。
资料与方法
1.一般资料选取我中心2011年7月1日—2012年7月1日院前急救急性心肌梗死185例，其中急性下壁心梗110例、前壁心梗55例、前壁侧壁心梗14例、侧壁心梗1例。陈旧性心梗5例。合并心源性休克患者29倒，排除感染、肿瘤、全身免疫性疾病、严重肝肾疾病等。其中20例，女9例，年龄34-94岁，平均62岁。发病及治疗时间10—30min，平均（8.9±2.2）min；排除既往肺部疾病、肾脏疾病及心功能不全病史，将该组患者随机分为治疗组16例和对照组13例，两组患者在年龄、性别、心肌梗死部位、发病至治疗时间等方面差异无统计学意义（P>0.05），具有可比性。
2.诊断标准（1）AMI：心前区疼痛持续时间>30lIlin；连续两个导联ST段抬高，肢体导联≥lMM，胸导联>2MM。（2）心源性休克：意识淡漠，皮肤湿冷，血压≥90/60mmhg或脉压差≥20；除外其他原引起的休克。
3.治疗方法
3.1：一般治疗方法为上急救车后超q患者半卧位，严密监测患者的生命体征及病情变化，观察患者的呼吸困难程度、心律、心率、血压、神志变化。给持续中流量氧气吸人，流量为4—6 L/min，适当补充血容量，纠正酸中毒，适时应用心血管活性药物和抗心律失常等治疗。
3.2：观察组在一般治疗基础上采用生脉注射液治疗，生脉注射液l00ml+O.9%氯化钠溶液100ml静脉滴注。
4.院前治疗目标：维持毛细血管开闭压（90/60 mmHg），防止致死性心律失常，避免心脏指标血压、心律、心率波动而加重心源性休克，减少心肌耗氧。
5.评价指标：比较两组患者的临床疗效，平均动脉压（MAP）、心率（HP）、心律失常例數。其中临床疗效分为：显效：症状、体征基本消失。收缩压较治疗前升高20mmHg，尿量增加，心肌酶恢复或明显降低。停药后血压、症状稳定；有效：症状、体征有所改善，收缩压较治疗前升高幅度<20mmHg，停药后血压、症状接近正常；无效：未达到以上标准。
6.统计学方法结果以（X±S）表示，用SPSSl3.0统计软件。t检验做组间比较，x检验做计数资料比较，P 结果
本组研究治疗时间在30—60分钟内，治疗组16例，有效维持收缩压在90mmHg12例，无效4例 有效率75%，对照组13例，有效率53.8%，两组差异比较有显著统计学意义（P 讨论
急性心肌梗死合并心源性休克（cardiogenic shock，CS） 的死亡率约为73.7-80%，以高年龄组、女性、存在基础疾病如陈旧性心肌梗死、不稳定心绞痛、高血压、糖尿病及梗死部位为广泛前壁者 高发[2]。在急性冠脉综合征所致的心源性休克的治疗中，单纯应用各种血管活性药物及强心药物往往不能取得满意效果，各种血管活性药物如左卡尼丁、多巴胺、去甲肾上腺、间羟胺、多巴酚丁胺、氨力农无论单用或联合使用都要求微量泵准确给药，目前急救车上还没有实现。近几年为降低心源性休克的死亡率，采取了许多措施，如挽救存活心肌和心肌辅助装置等。其中主动脉球囊反搏（intra-aortic balloon pump，IABP）能降低左心室后负荷，增加冠状动脉灌注，改善心肌血供，从而改善心功能，效果良好。各种血管活性药物及强心药物效果不满意，而效果确实的主动脉球囊反搏放置困难，最好的方式就是减少心肌耗氧，维持心脏基本功能，维持毛细血管开闭压90/60MMhg。所以院前的把握分寸的治疗很重要。
对照组用多巴胺，多巴胺是心源性休克的首选药物，既能兴奋α肾上腺素能受体又能兴奋β受体，增强心肌收缩力，增加心排血量，升高血压。但是在急救车运输的实际应用不能均匀给药早期静脉滴入血压还是会有短暂下降，随着进入血液量的增加又会有血压的升高或波动，心率增快，心律失常增加。患者的頻死感、烦躁及全身出汗、精神紧张加重，都会进一步加重心肌的耗氧，加重心源性休克。在心脏适应能力下降，不可能准确给血管活性药物，又没有使用介入性的治疗方法，不能完全纠正心源性休克的情况下要避免心脏指标血压、心率、心律大的改变。
经皮冠状动脉腔内成形术（percutaneous transluminal coronary angioplasty，PTCA）PCI就已作为早期血管重建术应用于AMI后CS的治疗，其他如维持血压的药物、IABP的应用、溶栓疗法、外科冠脉搭桥术的开展，都已经使AMI后CS的发生率有所下降，住院和远期病死率明显降低。院前是抢救CS接力棒的第一棒，早期识别，早期诊断，治疗目标明确，发挥优势，通力合作才可能让这场生命接力赛赢在当下。
参考文献：
1. 赵晓宁 黄体钢等 急性心肌梗死后心源性休克的临床特点及院内转归 天津医科大学学报， 2009， 15（3）：452-453.
2. 黄体钢 急性心肌梗死合并理论和实践[J]中国危重病急救医学，2002.，14（4）：246。
3. 惠树林 郝文辉 白黄剑 生脉注射液治疗扩张型心肌病心衰分析[J]中国医药导报，2007，4（34）：46
【中图分类号】R542.22 【文献标识码】B
心源性休克是急性心肌梗死（AMl）最严重的临床表现之一，主要原因是心肌大面积缺血缺氧导致心脏泵功能衰竭，多数发生在AMI发病的48 h内，发生率为6.8%，在ST段抬高型和非ST段抬高型的AMl均可发生，前者的发生率是后者的1倍。有研究表明，AMI合并心源性休克死亡者心肌梗死范围≥40%。无心源性休克者≤35%[1]。院前对急性心肌梗死合并心源性休克的有效治疗十分重要。一旦发生休克超过2h，任何治疗措施的效果都极差[2]。
资料与方法
1.一般资料选取我中心2011年7月1日—2012年7月1日院前急救急性心肌梗死185例，其中急性下壁心梗110例、前壁心梗55例、前壁侧壁心梗14例、侧壁心梗1例。陈旧性心梗5例。合并心源性休克患者29倒，排除感染、肿瘤、全身免疫性疾病、严重肝肾疾病等。其中20例，女9例，年龄34-94岁，平均62岁。发病及治疗时间10—30min，平均（8.9±2.2）min；排除既往肺部疾病、肾脏疾病及心功能不全病史，将该组患者随机分为治疗组16例和对照组13例，两组患者在年龄、性别、心肌梗死部位、发病至治疗时间等方面差异无统计学意义（P>0.05），具有可比性。
2.诊断标准（1）AMI：心前区疼痛持续时间>30lIlin；连续两个导联ST段抬高，肢体导联≥lMM，胸导联>2MM。（2）心源性休克：意识淡漠，皮肤湿冷，血压≥90/60mmhg或脉压差≥20；除外其他原引起的休克。
3.治疗方法
3.1：一般治疗方法为上急救车后超q患者半卧位，严密监测患者的生命体征及病情变化，观察患者的呼吸困难程度、心律、心率、血压、神志变化。给持续中流量氧气吸人，流量为4—6 L/min，适当补充血容量，纠正酸中毒，适时应用心血管活性药物和抗心律失常等治疗。
3.2：观察组在一般治疗基础上采用生脉注射液治疗，生脉注射液l00ml+O.9%氯化钠溶液100ml静脉滴注。
4.院前治疗目标：维持毛细血管开闭压（90/60 mmHg），防止致死性心律失常，避免心脏指标血压、心律、心率波动而加重心源性休克，减少心肌耗氧。
5.评价指标：比较两组患者的临床疗效，平均动脉压（MAP）、心率（HP）、心律失常例數。其中临床疗效分为：显效：症状、体征基本消失。收缩压较治疗前升高20mmHg，尿量增加，心肌酶恢复或明显降低。停药后血压、症状稳定；有效：症状、体征有所改善，收缩压较治疗前升高幅度<20mmHg，停药后血压、症状接近正常；无效：未达到以上标准。
6.统计学方法结果以（X±S）表示，用SPSSl3.0统计软件。t检验做组间比较，x检验做计数资料比较，P
本组研究治疗时间在30—60分钟内，治疗组16例，有效维持收缩压在90mmHg12例，无效4例 有效率75%，对照组13例，有效率53.8%，两组差异比较有显著统计学意义（P
急性心肌梗死合并心源性休克（cardiogenic shock，CS） 的死亡率约为73.7-80%，以高年龄组、女性、存在基础疾病如陈旧性心肌梗死、不稳定心绞痛、高血压、糖尿病及梗死部位为广泛前壁者 高发[2]。在急性冠脉综合征所致的心源性休克的治疗中，单纯应用各种血管活性药物及强心药物往往不能取得满意效果，各种血管活性药物如左卡尼丁、多巴胺、去甲肾上腺、间羟胺、多巴酚丁胺、氨力农无论单用或联合使用都要求微量泵准确给药，目前急救车上还没有实现。近几年为降低心源性休克的死亡率，采取了许多措施，如挽救存活心肌和心肌辅助装置等。其中主动脉球囊反搏（intra-aortic balloon pump，IABP）能降低左心室后负荷，增加冠状动脉灌注，改善心肌血供，从而改善心功能，效果良好。各种血管活性药物及强心药物效果不满意，而效果确实的主动脉球囊反搏放置困难，最好的方式就是减少心肌耗氧，维持心脏基本功能，维持毛细血管开闭压90/60MMhg。所以院前的把握分寸的治疗很重要。
对照组用多巴胺，多巴胺是心源性休克的首选药物，既能兴奋α肾上腺素能受体又能兴奋β受体，增强心肌收缩力，增加心排血量，升高血压。但是在急救车运输的实际应用不能均匀给药早期静脉滴入血压还是会有短暂下降，随着进入血液量的增加又会有血压的升高或波动，心率增快，心律失常增加。患者的頻死感、烦躁及全身出汗、精神紧张加重，都会进一步加重心肌的耗氧，加重心源性休克。在心脏适应能力下降，不可能准确给血管活性药物，又没有使用介入性的治疗方法，不能完全纠正心源性休克的情况下要避免心脏指标血压、心率、心律大的改变。
经皮冠状动脉腔内成形术（percutaneous transluminal coronary angioplasty，PTCA）PCI就已作为早期血管重建术应用于AMI后CS的治疗，其他如维持血压的药物、IABP的应用、溶栓疗法、外科冠脉搭桥术的开展，都已经使AMI后CS的发生率有所下降，住院和远期病死率明显降低。院前是抢救CS接力棒的第一棒，早期识别，早期诊断，治疗目标明确，发挥优势，通力合作才可能让这场生命接力赛赢在当下。
参考文献：
1. 赵晓宁 黄体钢等 急性心肌梗死后心源性休克的临床特点及院内转归 天津医科大学学报， 2009， 15（3）：452-453.
2. 黄体钢 急性心肌梗死合并理论和实践[J]中国危重病急救医学，2002.，14（4）：246。
3. 惠树林 郝文辉 白黄剑 生脉注射液治疗扩张型心肌病心衰分析[J]中国医药导报，2007，4（34）：46