【摘 要】
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研究黄芪甲苷(astragaloside Ⅳ,AS-Ⅳ)对缺氧复氧诱导的H9c2心肌细胞损伤的保护作用及其机制。将H9c2心肌细胞缺氧培养12 h再复氧培养8 h复制心肌细胞缺氧复氧损伤(H/R)模型
【基金项目】
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宁波市自然科学基金项目(2017A610260)
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研究黄芪甲苷(astragaloside Ⅳ,AS-Ⅳ)对缺氧复氧诱导的H9c2心肌细胞损伤的保护作用及其机制。将H9c2心肌细胞缺氧培养12 h再复氧培养8 h复制心肌细胞缺氧复氧损伤(H/R)模型,AS-Ⅳ干预后检测活性氧(ROS)的产生,细胞活力,细胞上清SOD、MDA、IL-6、TNF-α等指标水平,以评估AS-Ⅳ的干预效应;进一步通过蛋白印记试验,观察AS-Ⅳ对Nrf2,Bach1,HO-1蛋白表达的影响;最后通过siRNA方法敲低HO-1基因表达观察其对AS-Ⅳ干预效应的逆转作用。结果显示,与H/R模型组比较,H/R+AS-Ⅳ组细胞活力显著提高(P<0.01),细胞内ROS显著减少(P<0.01),细胞上清MDA、hs-CRP、TNF-α含量显著减少(P<0.01),SOD含量显著增加(P<0.01);细胞HO-1蛋白表达显著增加(P<0.01),细胞核蛋白Nrf2表达显著增多(P<0.01),细胞核蛋白Bach1表达显著减少(P<0.01);预先采用脂质体转染HO-1siRNA至H9c2细胞,敲低HO-1的表达后,可部分逆转AS-Ⅳ的上述效应。该研究结果提示,AS-Ⅳ对H9c2心肌细胞缺氧/复氧损伤具有显著的保护作用,其机制与调控Nrf2/Bach1/HO-1信号通路有关。
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