【摘 要】
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除经典核内雌激素受体（estrogen receptor,ER）介导的基因组信号通路外,越来越多的证据显示,膜性ER介导的非基因组信号通路对乳腺癌细胞的生长、耐药及肿瘤干细胞的富集等发挥重
【机 构】
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广东医科大学病理学系/附属医院病理诊断与研究中心
【基金项目】
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国家自然科学基金(81572610);广东省扬帆紧缺拔尖人才项目(4YF16002G)
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除经典核内雌激素受体（estrogen receptor,ER）介导的基因组信号通路外,越来越多的证据显示,膜性ER介导的非基因组信号通路对乳腺癌细胞的生长、耐药及肿瘤干细胞的富集等发挥重要作用。ER-α36是膜性ER的主要形式,是ER-α66的剪切变异体,主要定位于细胞膜和细胞质,通过非基因组信号通路,激活MAPK/ERK和PI3K/AKT等细胞内重要信号分子,促进乳腺癌细胞生长、诱导Tomaxifen耐药及肿瘤干细胞富集。该文将就ER-α36在此方面的作用作一综述。
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