冠心病患者超敏C反应蛋白的检测及其临床意义

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  近年来越来越多的研究证明冠心病不仅仅是简单的脂质沉积疾病,实际上炎性反应也参与动脉粥样硬化斑化的形成,炎症反应是动脉粥样硬化发生发展的重要机制[1]。急性冠状动脉综合征(ACS)是在冠状动脉粥样硬化的基础上斑块破裂,表面破损或裂纹,引起的完全或不完全性堵塞性血栓的急性病变,此时机体即出现急性反应期。而C反应蛋白(CRP)作为急性时相反应蛋白,已广泛应用于自身免疫性及感染性疾病的诊断和监测,近年来又被公认为是新的冠心病独立危险因素[2,3],特别是超敏C反应蛋白(hs-CRP)检测方法的诞生,被认为是心血管事件危险最强有力的预测因子之一[4],本文通过对106例冠心病患者血清超敏C反应蛋白的检测,探讨其对急性冠状动脉综合征事件的关系。
  
  资料与方法
  一般资料:根据1979年WHO冠状动脉硬化性心脏病诊断标准来确定研究对象[5]。疾病组共106例,男65例,女41例,年龄40~82岁;其中稳定性心绞痛44例,不稳定性心绞痛33例,心肌梗死29例;对照组共40例,男26例,女14例,年龄35~73岁。均为我院内科冠心病患者,排除心、脑、肝、肾和内分泌疾病,2周内未服用任何药物。
  方法:血清hs-CRP用免疫比浊法测定,仪器为日立7150全自动生化分析仪,试剂与标准品为英国朗通公司产品。
  统计学分析:数据以均数±标准差(X±S)表示,统计分析采用t检验。
  
  结 果
  冠心病患者和正常对照组血清hs-CRP检测结果见表1。显示稳定性心绞痛、不稳定心绞痛和心肌梗死患者hs-CRP的浓度与对照组相比明显增高,差异有统计学意义(P<0.001);稳定性心绞痛患者hs-CRP的浓度与不稳定心绞痛患者相比差异无统计学意义(P>0.05),心肌梗死患者的hs-CRP浓度与稳定性心绞痛患者、不稳定性心绞痛患者相比有统计学意义(P<0.05)。
  


  讨 论
  冠心病是一种由冠状动脉器质性(动脉粥样硬化或动力性血管痉挛)狭窄或阻塞引起的心肌缺血缺氧(心绞痛)或心肌坏死(心肌梗死)的心脏病,亦称缺血性心脏病。
  发病机理:平时我们说的冠心病多数是动脉器质性狭窄或阻塞引起的,又称冠状动脉粥样硬化性心脏病。其冠状动脉狭窄多系脂肪物质沿血管内壁堆积所致,这一过程称为动脉硬化。动脉硬化发展到一定程度,冠状动脉狭窄逐渐加重,限制流入心肌的血流。心脏得不到足够的氧气供给,就会发生胸部不适,即心绞痛。
  动脉粥样硬化病理形成过程涉及损伤、炎症、渗出变性和血栓形成,炎症在动脉粥样硬化的发生、发展中起主要作用已被公认,粥样斑块的局部炎症反应和全身炎症可以增加冠脉事件的发生。
  C反应蛋白(CRP)在1930年由Tillett等发现,它是一种能同肺炎链球菌荚膜C多糖物质结合的急性时相反应蛋白,由肝细胞合成和分泌,能激活补体,促进吞噬并具有其他的免疫调控作用。当机体在急性感染,组织损伤,局部缺血,恶性肿瘤等情况下,其血浆浓度会大大增加,常>10mg/L。随着CRP的高灵敏度测定的进展使人们相信CRP是一种微炎症的指标。近年来的研究揭示CRP可诱导单核细胞表达组织因子,激活凝血系统和纤溶系统,导致机体凝血、纤溶机制失衡,增加心血管事件的危险;高敏CRP水平与冠心病发生过程直接相关,并能独立预测近期和远期心脏事件的发生,认为它是一个被低估了的未充分利用的指标[6]。Ridker等[7]对传统认为发生心血管疾病危险度低的女性进行研究后认为,hs-CRP是12种标志物中(包括炎症、脂质和脂蛋白以及高半胱氨酸)心血管疾病最强的单量预测因素。
  我们的初步研究结果显示稳定性心绞痛患者、不稳定心绞痛患者和心肌梗死患者hs-CRP的浓度与对照组相比明显增高。血清hs-CRP水平在冠脉事件发生时升高,血清hs-CRP可作为独立的心血管疾病危险因素。
  预防:平时宜多食含维生素、矿物质、纤维素的果蔬,如菠菜、大蒜、马铃薯、蘑菇,能降低胆固醇和血压,木耳、苹果均能降低血压。宜多食植物蛋白,如豆类、豆制品,有利于胆酸排出,使胆固醇合成减少。宜多吃鱼,鱼油中的EPA(二十碳五烯酸)能降低血液中胆固醇和血液的黏稠度,防止冠状动脉血栓形成。
  
  参考文献
  1 Auer J,Borent R,Lassnig E,et al.C-reactive protein and coronary artery disease.Jpn Heart J.2002,43:607-611.
  2 柏胜利,何秉贤.C-反应蛋白和冠心病.中华心血管病杂志,2001,29:187.
  3 Bickel C,Rupprecht HJ,Blankenberg S,et al.Relation of markers of inflammation(C-reactive protein,fibrinogen,von willebrand factor,and leukocyte count) and statin therpy to long-term morlality in patients with anginographically proven coronary artery disease,Am J cardiol,2002,89:901-908.
  4 Bhogat S,Gaiha M,Sharma VK,et al.A comparative evaluation of c-reactive protein as a short-term prognostic marker in severe unstable angina-a preliminary study.J Assoc Physiciars India.2003,51:349-354.
  5 Wu Tw,Fung Kp,WuJ,et al.Antioxi dation of human low density lipop rotein by uncojuated and conjugated bilirubins.Biochem pharmacol.1996,51:859-862.
  6 Ferranti SD,Rifai N.C-reactive protein and Cardiovascular disease;a review of risk prediction and intervention.clin chim Acta.2002,317:1-15.
  7 Ridker PM,Hennekens CH,Buring JE,et al.C-reactive protein and other markers of inflammation in the prediction of cardiovas cular disease in women.NEngl J Med,2000.342:836-843.
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