【摘 要】
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目的:研究大气可吸入颗粒物(PM2.5)对大鼠心肌细胞的影响与血清血管紧张素水平的关系,明确PM2.5是否具有致心肌凋亡的作用;探讨PM2.5致心血管疾病可能的机制.方法:40只雄性SD
【机 构】
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广东医科大学附属医院老年医学科 广东 湛江 524001
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目的:研究大气可吸入颗粒物(PM2.5)对大鼠心肌细胞的影响与血清血管紧张素水平的关系,明确PM2.5是否具有致心肌凋亡的作用;探讨PM2.5致心血管疾病可能的机制.方法:40只雄性SD大鼠,随机分为对照组及实验组,每组20只.实验组大鼠按25ms/kg剂量经气管内缓慢注入颗粒物悬液染毒,每周染毒2次,连续染毒4周;对照组以生理盐水代替颗粒物悬液;两组大鼠于末次染毒后次日分别采集2组大鼠血清,每2周采用鼠尾动脉无创血压测量法持续分别监测两组大鼠血压;记录两组大鼠平均动脉压,用ELISA法测血清血管紧张素lI(AngII).采集血清后处死2组大鼠,分别开胸留取心底部心肌组织,采用TUNEL法检测细胞凋亡情况.结果:实验组大鼠血清AngII水平显著高于对照组大鼠(2.45±0.36 pg/ml VS.1.06±0.13pg/ml,P<0.05),两组大鼠心肌凋亡比较实验组、对照组大鼠心肌细胞凋亡比例分别为(3.96±1.O5)％和(1.08±0.42)％,对照组大鼠心肌细胞凋亡比例明显低于实验组(P<0.05),实验组大鼠平均动脉压高于对照组大鼠(98士4)比(82±3),(107±5)比(90±3),均P<0.05.结论:PM2.5可导致大鼠平均动脉压升高,血清血管紧张素Ⅱ水平升高,心肌细胞凋亡.
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