脊髓CX3CR1在小鼠炎性痛中的作用:与CaM/CaMKⅡ信号通路的关系

来源 :中华麻醉学杂志 | 被引量 : 0次 | 上传用户:yohoban
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目的

评价脊髓CX3C趋化因子受体1(CX3CR1)在小鼠炎性痛中的作用及其与钙调蛋白(CaM)/钙/钙调素依赖性蛋白激酶Ⅱ(CaMKⅡ)信号通路的关系。

方法

清洁级健康雄性C57BL6小鼠96只,体重25~27 g,采用随机数字表法分为3组:对照组(C组,n=30)、炎性痛组(IP组,n=36)和CX3CR1拮抗剂组(CA组,n=30)。C组右侧后爪趾底注射50 μl生理盐水,IP组和CA组右侧后爪趾底注射50 μl完全氟氏佐剂制备小鼠炎性痛模型,CA组于右侧后爪趾底注射完全氟氏佐剂前1 h鞘内注射PBS稀释终浓度为1 μg/5 μl的CX3CR1拮抗剂。于注射前30 min (T0)、注射后30 min (T1)、1、2和4 h (T2~4)时测定热缩足潜伏期(TWL),随后处死取脊髓,采用Western blot法检测p-CaMKⅡ、p-CREB和c-fos的表达;RT-PCR法检测CaMKⅡ、CREB和c-fos mRNA的表达。免疫荧光法确定p-CaMKⅡ表达于小胶质细胞。

结果

与C组比较,IP组和CA组T2~4时TWL缩短,T1~4时脊髓p-CaMKⅡ、p-CREB、c-fos及其mRNA上调(P<0.05);与IP组比较,CA组T2~4时TWL延长,T1~4时脊髓p-CaMKⅡ、p-CREB、c-fos及其mRNA表达下调(P<0.05)。p-CaMKⅡ与小胶质细胞的特异标记物共表达。

结论

CX3CR1通过激活CaM/CaMKⅡ信号通路参与了小鼠炎性痛的形成和维持。

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