【摘 要】
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目的：初步探讨臭氧应激建立气道高反应（AHR）大鼠模型的机制。方法：20只SD大鼠随机分为正常对照组和臭氧应激组，每组10只。通过呼气相气道阻力（Re），支气管肺泡灌洗液（BALF）总蛋白、细胞
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目的：初步探讨臭氧应激建立气道高反应（AHR）大鼠模型的机制。方法：20只SD大鼠随机分为正常对照组和臭氧应激组，每组10只。通过呼气相气道阻力（Re），支气管肺泡灌洗液（BALF）总蛋白、细胞计数、分类，肺组织病理切片等指标确定AHR大鼠模型建立的可靠性；同时测定血浆IgE水平，外周血单个核细胞（PBMC）培养后取上清物测定IFN-γ、IL-13，对O3应激引发AHR的机理进行初步探讨。结果：臭氧应激组与正常对照组比较，气道反应性，BLAF中细胞计数、分类，血浆IgE水平等各项指标均升高；肺组织病理切片存在明显的炎性细胞浸润；PBMC培养上清中IFN-γ、IL-13臭氧应激组明显升高。结论：外源性损伤因子O3攻击支气管上皮细胞，气道上皮细胞功能缺陷或失稳态，引发气道高反应，其机制可能与Th1及Th2类免疫反应同时激活嗜酸性粒细胞（EOS）炎症反应有关。
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