白藜芦醇对肺腺癌A549细胞增殖、黏附与侵袭的影响

来源 :中国肿瘤生物治疗杂志 | 被引量 : 0次 | 上传用户:fengfeiyuren
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目的:研究白藜芦醇(resveratrol,Res)对肺腺癌A549细胞增殖,黏附及侵袭的影响。方法:用不同剂量的Res作用于A549细胞,MTT法测定A549细胞的增殖水平(成纤维3T3细胞为对照),流式细胞仪检测A549细胞的细胞周期和凋亡,体外黏附实验测定A549细胞的黏附能力,Transwell实验测定A549细胞的侵袭能力,荧光免疫细胞化学方法测定A549细胞中MMP-2和TIMP-2蛋白的表达。结果:Res以剂量(20~80μmol/L)依赖和时间(0~72 h)依赖方式抑制A549细胞的增殖,同样条件对3T3细胞增殖无影响。10、20、40、80μmol/L Res作用后,A549细胞的凋亡率分别为(34.9±0.91)%、(41.33±0.13)%、(45.47±0.87)%和(59.46±0.59)%。经20μmol/L Res处理48 h后,S期A549细胞比例为(56.41±1.67)%,细胞周期阻滞在S期。20μmol/L以上的Res可引起A549细胞的黏附力下降、侵袭力降低(P<0.05);同时,A549细胞内MMP-2蛋白表达下调,而TIMP-2蛋白表达增加。结论:Res抑制肺腺癌A549细胞的增殖、黏附和侵袭,其机制可能涉及对MMP-2和TIMP-2表达的双向调控。 Objective: To investigate the effects of resveratrol on the proliferation, adhesion and invasion of lung adenocarcinoma A549 cells. Methods: A549 cells were treated with different doses of Res. The proliferation of A549 cells was measured by MTT assay (fibroblast 3T3 cells as control). The cell cycle and apoptosis of A549 cells were detected by flow cytometry. Adherent ability, the invasion ability of A549 cells was determined by Transwell assay, and the expression of MMP-2 and TIMP-2 protein in A549 cells was detected by fluorescence immunocytochemistry. Results Res inhibited the proliferation of A549 cells in a dose dependent manner (from 20 to 80 μmol / L) and in a time dependent manner (from 0 to 72 h). However, the same conditions had no effect on the proliferation of 3T3 cells. The apoptotic rates of A549 cells were (34.9 ± 0.91)%, (41.33 ± 0.13)%, (45.47 ± 0.87)% and (59.46 ± 0.59)%, respectively after treated with 10, 20, 40 and 80μmol / L Res. After treated with 20 μmol / L Res for 48 h, the proportion of A549 cells in S phase was (56.41 ± 1.67)%, and cell cycle arrest was in S phase. Res above 20μmol / L could decrease the adhesion of A549 cells and decrease the invasiveness of A549 cells (P <0.05). Meanwhile, the expression of MMP-2 protein and the expression of TIMP-2 protein were down-regulated in A549 cells. Conclusion: Res inhibits the proliferation, adhesion and invasion of A549 cells. The mechanism may involve the bidirectional regulation of MMP-2 and TIMP-2 expression.
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