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众所周知，他汀类药物在高胆固醇血症、冠心病和动脉粥样硬化预防及治疗方面发挥着重要作用。但他汀类药物治疗也会出现各种肌肉相关症状或产生肌病，有时甚至限制了其应用。有资料表明，接受大剂量他汀类药物治疗的高胆固醇血症患者出现严重肌肉症状的发生率＜0.1％，且与剂量相关，但有肌肉疼痛者高达7％。即使患者血清肌酸激酶正常，他汀类药物也可引起多种肌肉症状：16.3％患者反映有他汀类药物引起的不适症状，其中以疼痛和僵硬最为常见。PRIMO研究(Prediction du Risque Musculaire enObservationnel，肌病危险因素观察)发现，他汀类药物的肌肉症状发生率为10.5％，平均出现在使用药物1个月后。在有肌肉症状者中，38％的患者日常活动受限，4％的患者卧床或不能工作。由此可以看出，他汀类药物的毒、副作用问题非常严重。近年来国外研究报道，辅酶Q10在预防及缓解他汀类药物的肌肉毒性方面可能有益。
辅酶是维持酶正常功能所必需的，辅酶Q10中的“Q”代表苯醌基团，不同来源的辅酶Q其苯醌侧链异戊烯单位的数目不同，人类和哺乳动物是10个异戊烯单位，故称辅酶Q10。辅酶Q10亦称维生素Q10泛醌等，是生物体内广泛存在的脂溶性醌类化合物。辅酶Q10在人体内分布很广，心脏、肝脏、肾脏和胰腺中含量较高，人体内总含量为0.5～1.5g。辅酶Q10在细胞内的分布为，细胞核内占25％～30％，线粒体内占40％～50％，微粒体内占15％～20％，细胞质内占5％～10％。1957年，英国Morton教授等首次从牛心肌中分离得到辅酶Q10；1970年，Folkers等应用辅酶Q10治疗充血性心力衰竭。20世纪70年代开始，辅酶Q10逐渐广泛用于许多疾病中，如线粒体脑肌病和肌营养不良等。
几乎所有心血管病患者其组织细胞内均存在程度不等的辅酶Q10缺乏。动物实验证实，当组织内辅酶Q10含量减少至75％时，心脏功能即明显降低，而补充外源性辅酶Q10可纠正心肌病变组织中的辅酶Q10缺乏状态，从而使患者临床心功能症状得到改善。辅酶Q10通过改善心肌代谢，提高心肌对缺血、缺氧的耐受性，延迟心肌缺血、坏死，改善心肌细胞功能。
他汀类药物可引起肌肉细胞中的线粒体功能异常。肌病的发生可能部分与他汀类药物抑制了内源性辅酶Q10的合成有关。在胆固醇的生物合成中，他汀类药物在抑制胆固醇合成的限速酶3-羟基-3-甲基戊二酰辅酶A还原酶的同时，也阻断了辅酶Q10合成的中间产物焦磷酸法尼酯(farnesyl pyrophosphate)的产生，从而使得循环中的辅酶Q10水平降低。不同剂量的他汀类药物均能降低体内辅酶Q10的浓度(约20％～40％)，降低程度与他汀类药物使用时间与剂量密切相关。辅酶Q10是线粒体能量产生所必要的辅助因子。肌肉细胞线粒体内的辅酶Q10缺乏会阻碍正常的细胞呼吸，进而影响到骨骼肌，引起包括横纹肌溶解在内的一些副作用。
一项随机、双盲、安慰剂对照研究观察了正在接受阿托伐他汀治疗的高胆固醇血症患者补充辅酶Q10对血液中血脂及肝脏和肌酶的影响。49例患者均给予阿托伐他汀10mg／d×16 wk，其中24例还补充了辅酶Q10100 mg/d，另25例给予安慰剂。辅酶Q10组血LDL-c水平降低43％，而安慰剂组降低49％；辅酶Q10组HDL-C增加更明显。安慰剂组血浆辅酶Q10水平为42％，补充辅酶Q10可以增加血浆辅酶Q10水平127％。研究者认为，阿托伐他汀会降低血浆辅酶Q10水平，但补充后可以明显增加，而血浆中辅酶Q10水平的改变与肝酶和肌酶水平无关。在另一项对补充辅酶Q10能否降低他汀类药物治疗相关的肌肉疼痛症状的研究中，具肌病症状患者经随机、双盲给予辅酶Q10(100 mg/d，n=18)或维生素E(400 IU／d，n=14)治疗共30 d。治疗前、后评价肌肉疼痛以及疼痛干扰日常活动的程度。结果在30 d后发现，辅酶Q10治疗组的疼痛严重性降低40％(P＜0.001)，疼痛干扰的日常活动降低38％(P＜0.02)，而维生素E组的疼痛严重性以及疼痛干扰的日常活动未见显著改变。该研究提示，补充辅酶Q10可能能够降低他汀类药物治疗相关的肌肉疼痛。但也有研究观察了辛伐他汀治疗(每天20 mg)6个月对骨骼肌高能磷酸盐和辅酶Q10浓度的影响，结果显示辛伐他汀治疗后的骨骼肌高能磷酸盐和辅酶Q10浓度与治疗前相似，与对照组无差异。虽然有研究认为他汀类药物治疗时肌肉内的辅酶Q10水平降低，但Laak-sonen等观察到他汀类药物并不降低肌肉内的辅酶Q10水平。他汀类药物的肌痛副反应与辅酶Q10缺乏间的关联仍未明确。
总之，到目前为止，仍然没有充分证据表明，在他汀类药物相关肌病中辅酶Q10缺乏为其确切发病机制。所以，现不推荐他汀类药物治疗患者常规使用辅酶Q10然而，由于辅酶Q10无已知危险且有一些初步、无对照的试验表明其有效性，辅酶Q10可以试用于那些已出现肌痛且不满意其它药物治疗的他汀类药物治疗者。一些患者可能有效，即使仅起到安慰剂作用。
辅酶是维持酶正常功能所必需的，辅酶Q10中的“Q”代表苯醌基团，不同来源的辅酶Q其苯醌侧链异戊烯单位的数目不同，人类和哺乳动物是10个异戊烯单位，故称辅酶Q10。辅酶Q10亦称维生素Q10泛醌等，是生物体内广泛存在的脂溶性醌类化合物。辅酶Q10在人体内分布很广，心脏、肝脏、肾脏和胰腺中含量较高，人体内总含量为0.5～1.5g。辅酶Q10在细胞内的分布为，细胞核内占25％～30％，线粒体内占40％～50％，微粒体内占15％～20％，细胞质内占5％～10％。1957年，英国Morton教授等首次从牛心肌中分离得到辅酶Q10；1970年，Folkers等应用辅酶Q10治疗充血性心力衰竭。20世纪70年代开始，辅酶Q10逐渐广泛用于许多疾病中，如线粒体脑肌病和肌营养不良等。
几乎所有心血管病患者其组织细胞内均存在程度不等的辅酶Q10缺乏。动物实验证实，当组织内辅酶Q10含量减少至75％时，心脏功能即明显降低，而补充外源性辅酶Q10可纠正心肌病变组织中的辅酶Q10缺乏状态，从而使患者临床心功能症状得到改善。辅酶Q10通过改善心肌代谢，提高心肌对缺血、缺氧的耐受性，延迟心肌缺血、坏死，改善心肌细胞功能。
他汀类药物可引起肌肉细胞中的线粒体功能异常。肌病的发生可能部分与他汀类药物抑制了内源性辅酶Q10的合成有关。在胆固醇的生物合成中，他汀类药物在抑制胆固醇合成的限速酶3-羟基-3-甲基戊二酰辅酶A还原酶的同时，也阻断了辅酶Q10合成的中间产物焦磷酸法尼酯(farnesyl pyrophosphate)的产生，从而使得循环中的辅酶Q10水平降低。不同剂量的他汀类药物均能降低体内辅酶Q10的浓度(约20％～40％)，降低程度与他汀类药物使用时间与剂量密切相关。辅酶Q10是线粒体能量产生所必要的辅助因子。肌肉细胞线粒体内的辅酶Q10缺乏会阻碍正常的细胞呼吸，进而影响到骨骼肌，引起包括横纹肌溶解在内的一些副作用。
一项随机、双盲、安慰剂对照研究观察了正在接受阿托伐他汀治疗的高胆固醇血症患者补充辅酶Q10对血液中血脂及肝脏和肌酶的影响。49例患者均给予阿托伐他汀10mg／d×16 wk，其中24例还补充了辅酶Q10100 mg/d，另25例给予安慰剂。辅酶Q10组血LDL-c水平降低43％，而安慰剂组降低49％；辅酶Q10组HDL-C增加更明显。安慰剂组血浆辅酶Q10水平为42％，补充辅酶Q10可以增加血浆辅酶Q10水平127％。研究者认为，阿托伐他汀会降低血浆辅酶Q10水平，但补充后可以明显增加，而血浆中辅酶Q10水平的改变与肝酶和肌酶水平无关。在另一项对补充辅酶Q10能否降低他汀类药物治疗相关的肌肉疼痛症状的研究中，具肌病症状患者经随机、双盲给予辅酶Q10(100 mg/d，n=18)或维生素E(400 IU／d，n=14)治疗共30 d。治疗前、后评价肌肉疼痛以及疼痛干扰日常活动的程度。结果在30 d后发现，辅酶Q10治疗组的疼痛严重性降低40％(P＜0.001)，疼痛干扰的日常活动降低38％(P＜0.02)，而维生素E组的疼痛严重性以及疼痛干扰的日常活动未见显著改变。该研究提示，补充辅酶Q10可能能够降低他汀类药物治疗相关的肌肉疼痛。但也有研究观察了辛伐他汀治疗(每天20 mg)6个月对骨骼肌高能磷酸盐和辅酶Q10浓度的影响，结果显示辛伐他汀治疗后的骨骼肌高能磷酸盐和辅酶Q10浓度与治疗前相似，与对照组无差异。虽然有研究认为他汀类药物治疗时肌肉内的辅酶Q10水平降低，但Laak-sonen等观察到他汀类药物并不降低肌肉内的辅酶Q10水平。他汀类药物的肌痛副反应与辅酶Q10缺乏间的关联仍未明确。
总之，到目前为止，仍然没有充分证据表明，在他汀类药物相关肌病中辅酶Q10缺乏为其确切发病机制。所以，现不推荐他汀类药物治疗患者常规使用辅酶Q10然而，由于辅酶Q10无已知危险且有一些初步、无对照的试验表明其有效性，辅酶Q10可以试用于那些已出现肌痛且不满意其它药物治疗的他汀类药物治疗者。一些患者可能有效，即使仅起到安慰剂作用。