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研究miR-206对胶质瘤细胞放射敏感可能作用的信号通路，为深入研究其调控机理奠定基础。
方法将miR-206模拟剂或miR-206抑制剂转染到胶质瘤U87细胞中，使用抑制剂PD98059抑制MAPK通路活性并照射处理细胞，MTT和克隆形成实验检测细胞放射敏感性变化。分别用qRT-PCR和蛋白印迹法检测miR-206和MAPK1的表达变化，TargetScan软件预测和双荧光素酶报告实验验证miR-206和MAPK1的相互作用。
结果胶质瘤细胞放射处理后miR-206表达下调，MAPK1表达上调。miR-206模拟剂过表达miR-206，细胞增殖和克隆形成能力下降，放射敏感性增高；转染抑制剂抑制miR-206表达，细胞增殖和克隆形成能力加强，放射敏感性降低。使用TargetScan软件查找发现MAPK1可能是miR-206的靶基因，双荧光素酶报告实验进一步验证了miR-206和MAPK1具有相互作用。过表达或降低miR-206表达，MAPK1与miR-206呈相反变化趋势。使用抑制剂抑制MAPK信号通路，胶质瘤细胞放射敏感性升高。
结论miR-206可能靶向MAPK1，通过抑制MAPK信号通路活性调节胶质瘤细胞的放射敏感性。