【摘 要】
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近年来越来越多的研究结果提示铁死亡途径在缺血性脑卒中的损伤过程中介导着神经细胞的死亡。神经细胞的铁死亡通路由铁代谢、脂质代谢和氨基酸代谢3条途径构成。在缺血性脑卒中的铁代谢途径中，神经细胞铁的摄入和排出异常，使得胞内游离铁升高，引起芬顿反应；脂质代谢途径中脂酰辅酶A合成酶长链家族成员4和脂氧合酶的上调，促使胞膜上多不饱和脂肪酸转变为脂质过氧化物；氨基酸途径中胱氨酸/谷氨酸反向转运体和谷胱甘肽过氧化
【机 构】
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浙江中医药大学附属嘉兴中医院分子医学中心实验室 314001;嘉兴市糖尿病血管病变研究重点实验室 314001,嘉兴市糖尿病血管病变研究重点实验室 314001,浙江中医药大学附属嘉兴中医院分子医学中
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近年来越来越多的研究结果提示铁死亡途径在缺血性脑卒中的损伤过程中介导着神经细胞的死亡。神经细胞的铁死亡通路由铁代谢、脂质代谢和氨基酸代谢3条途径构成。在缺血性脑卒中的铁代谢途径中，神经细胞铁的摄入和排出异常，使得胞内游离铁升高，引起芬顿反应；脂质代谢途径中脂酰辅酶A合成酶长链家族成员4和脂氧合酶的上调，促使胞膜上多不饱和脂肪酸转变为脂质过氧化物；氨基酸途径中胱氨酸/谷氨酸反向转运体和谷胱甘肽过氧化物酶4的异常，导致脂质过氧化物的过度积累。这3条途径互相关联，最终导致了神经细胞的铁死亡。文中将基于这3条途径详细介绍缺血性脑卒中与铁死亡之间的联系，为缺血性脑卒中的诊疗提供新的思路。
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