【摘 要】
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目的观察抗纤抑癌方对肝癌前病变大鼠Ras/Erk信号通路的调控作用,探讨抗纤抑癌方防治肝癌前病变的作用机制。方法雄性Wistar大鼠55只,随机分为正常组10只,模型组、扶正化瘀组
【机 构】
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北京中医药大学东直门医院、北京中医药大学肝病研究所
【基金项目】
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北京市自然科学基金资助项目(7174319);北京中医药大学青年教师自主课题(2015-JYB-JSMS072);东直门医院“111”协同创新院际合作项目(2016-DZM111-ZY011)
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目的观察抗纤抑癌方对肝癌前病变大鼠Ras/Erk信号通路的调控作用,探讨抗纤抑癌方防治肝癌前病变的作用机制。方法雄性Wistar大鼠55只,随机分为正常组10只,模型组、扶正化瘀组及抗纤抑癌组各15只。模型组、扶正化瘀组及抗纤抑癌组均以二乙基亚硝胺(50 mg/kg)腹腔注射诱导肝癌前病变形成,每周1次,持续14周。正常组予生理盐水腹腔注射作为对照。同时,连续给予相应药物灌胃干预,1次/d,在第14周末取材。采用HE和Masson染色以观察大鼠肝癌前病变情况及纤维化程度;采用Western-Blot方法检测大鼠肝脏中Ras、Erk及p-Erk蛋白的表达情况。结果 HE和Masson染色显示模型组肝脏细胞异常增生明显,纤维化程度较重。与模型组比较,抗纤抑癌组和扶正化瘀组肝脏纤维堆积及肝细胞异常增生情况明显减轻,尤其以抗纤抑癌组作用明显。Western-Blot结果显示,p-Erk在模型组中高表达,与正常组比较,两者之间差异有统计学意义(P <0. 05);抗纤抑癌组p-Erk表达低于模型组、扶正化瘀组,分别与之比较,差异均具有统计学意义(P <0. 05);扶正化瘀组与模型组之间比较差异无统计学意义(P> 0. 05)。Erk表达在各组间差异无统计学意义(P> 0. 05)。Erk磷酸化率(p-Erk/Erk)在模型组中最高,与正常组比较,两者之间差异有统计学意义(P <0. 05);抗纤抑癌组p-Erk/Erk低于模型组、扶正化瘀组,分别与之比较,差异均具有统计学意义(P <0. 05);扶正化瘀组与模型组之间差异比较无统计学意义(P> 0. 05)。Ras表达在各组间比较差异无统计学意义(P> 0. 05)。结论抗纤抑癌方具有抗纤维化、阻断肝癌前病变的作用,并能抑制肝癌前病变大鼠Ras/Erk信号通路的激活,这可能是其防治肝癌前病变的作用机制之一。
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