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目的 探讨家兔慢性心力衰竭(心衰)时心肌细胞核及肌浆网钙调蛋白依赖性蛋白激酶Ⅱ(CaMKⅡ)蛋白表达和活性的改变,以及血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂缬沙坦长期干预的意义.方法 24只家兔随机分为3组,假手术组、心衰组和缬沙坦组,各8只.通过超容量负荷联合压力负荷建立家兔心衰模型,于术后7周观察左心室结构、血流动力学的变化及CaMKⅡ的表达和活性的改变.结果 与假手术组比较,心衰组左心室重量指数(LVMI)[(3.61 ±0.09)g/kg比(1.32±0.06)g/kg,P＜0.05]、左心室舒张末压(LVEDP)[(23.00±2.37)mm Hg比(-1.50±0.50)mm Hg,P＜0.05]显著升高,左心室缩短率(LVFS)[(17.38±3.13)％比(37.83±3.58)％,P＜0.05]及左室射血分数(LVEF)[(38.50±6.07)％比(71.92±4.56)％,P＜0.05]明显降低.与心衰组比较,缬沙坦组LVMI[(2.07±0.14)g/kg比(3.61±0.09)g/kg,P＜0.05]和LVEDP[(2.17±0.72)mm Hg比(23.00±2.37)mm Hg,P＜0.05]显著降低,LVFS[(33.83±2.85)％比(17.38±3.13)％,P＜0.05]和LVEF[(64.45±3.66)％比(38.50±6.07)％,P＜0.05]明显升高.心衰组细胞核及肌浆网CaMKⅡ蛋白表达(1.42±0.11比0.86±0.04,1.39±0.14比0.80±0.06,P＜0.05)及活性(3.43±0.15比2.14±0.13,3.38±0.11比2.09±0.11,P＜0.05)显著高于假手术组;缬沙坦组细胞核及肌浆网CaMKⅡ蛋白表达(1.18±0.11比1.42±0.11,1.10±0.11比1.39±0.14,P＜0.05)及活性(2.72±0.13比3.43±0.15,2.69±0.12比3.38±0.11,P＜0.05)显著低于心衰组.结论 缬沙坦长期干预心力衰竭,能够改善心脏舒缩功能,可能与其降低细胞核及肌浆网CaMKⅡ蛋白表达及活性有关.