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目的：研究Toll样受体（Toll-like receptor，TLR）2、TLR4在过敏性紫癜（HSP）患儿外周血单核细胞的表达及其与Th1和Th2型免疫应答的相关性，探讨TLR2、TLR4在HSP发病机制中的作用。方法选取2011年10月-2012年11月于我院儿内科收治的HSP患儿64例为研究对象，分为HSP无肾损害组（NHSPN，36例）及HSP有肾损害组（HSPN，28例），另选取我院儿保科健康查体儿童30例作为正常对照组。采用流式细胞术检测外周血T淋巴细胞亚群及单核细胞TLR2及TLR4蛋白表达，实时荧光定量PCR技术检测外周血单核细胞TLR2 mRNA及TLR4 mRNA的基因相对表达量，ELISA法检测血浆IFN-γ、IL-4、IL-6水平。结果（1） HSP 患儿外周血单核细胞TLR2 mRNA、TLR4 mRNA相对表达量及TLR2、TLR4蛋白表达均显著高于正常对照组（P均＜0．01），HSPN组外周血单核细胞TLR2 mRNA、TLR4 mRNA相对表达量及TLR2、TLR4蛋白表达均明显高于NHSPN组（P＜0．05；P＜0．01；P＜0．01；P＜0．01）。（2）HSP组CD3＋T细胞、CD3＋CD4＋T细胞显著降低，CD3＋CD8＋T细胞及CD3＋HLADR＋活化T细胞明显升高（P均＜0．01）。（3）HSP组血浆IL-4、IL-6水平显著高于正常对照组（P＜0．01，P＜0．01），IFN-γ水平显著低于正常对照组（P＜0．05），IFN-γ/IL-4比值显著低于对照组（P＜0．01）。（4）HSP组TLR2、TLR4蛋白表达与血浆IL-4、IL-6水平均呈显著正相关（P＜0．01，P＜0．05；P＜0．01，P＜0．01）；与IFN-γ/IL-4比值均呈显著负相关（P＜0．01；P＜0．01）。结论TLR2及TLR4活化可能参与了HSP的免疫发病机制，TLR2及TLR4的过度活化可能与HSP的肾损伤有关。 HSP患儿存在T淋巴细胞亚群失调，功能紊乱，Th1/Th2失衡。活化的TLR2及TLR4可能通过上调Th2型免疫应答介导HSP的免疫发病机制。