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【摘要】 目的 探讨危重症复苏患者小潮气量通气与常规通气的疗效并进行对比。方法 将246例采用机械通气危重症复苏患者,根据应用机械通气潮气量不同分为两组,常规潮气量通气组120例,小潮气量通气组126例,观察两组机械通气前和机械通气3 d后的血气(pH、PaO2、PaCO2、SaO2)并进行比较;同时观察两组患者的病死率,并进行比较。结果 两组与机械通气前比较P<0.05,有显著差异性。两组机械通气后比较P<0.05,有显著差异性。常规潮气量通气组120例,死亡32例,病死率26.66%。小潮气量通气组126例,死亡20例,病死率15.87%。经统计学分析两组病死率比较,P<0.01,有显著差异性。结论 危重症复苏患者机械通气治疗时,应用小潮气量通气能够防止呼吸机相关性肺损伤的发生,改善临床症状,促进疾病的康复,降低病死率。
【关键词】 危重症复苏;小潮气量通气;机械通气
危重症复苏患者是临床上常常见到的危重病例,建立人工气道并应用机械通气,保证机体诸器官的氧供,是救治的基础。为了能够进一步了解机械通气小潮气量通气与常规通气的临床疗效,对此进行了研究,现报告如下。
1 资料与方法
1.1 临床资料 本组病例来自我院2006年1月至2010年1月救治的246例采用机械通气危重症复苏患者。其中男性150例,女性96例;年龄31~76岁,平均年龄59.6岁。
1.2 方法
1.2.1 分组 根据应用机械通气潮气量不同分为两组,常规潮气量通气组120例,小潮气量通气组126例,两组在年龄、性别、原发疾病、疾病程度上无差异,临床具有可比性。
1.2.2 机械通气方法 所有患者经口腔行气管插管,应用Bear1000型呼吸机进行机械通气治疗。通气模式[1]为SIMV+PEEP+PSV。常规潮气量通气组:10~12 ml/kg理想体重(ideal body weight,IBW),PEEP 5~10 cmH2O(1 cmH2O=0.098 kPa),平台压35~50 cmH2O;小潮气量通气组:5~8 ml/kg IBW,PEEP 10~15/20,平台压≤35 cmH2O,FiO2 0.5~0.6,PSV 8~12 cmH2O,呼吸频率12~16次/min。
1.2.3 观察内容 观察两组机械通气前和机械通气3 d后的血气(pH、PaO2、PaCO2、SaO2)并进行比较;同时观察两组患者的病死率,并进行比较。
1.2.4 统计学方法 使用SPSS 10.0统计软件包进行统计分析,计量资料用均数±标准差(x±s)表示,采用t检验处理数据。
2 结果
2.1 观察两组机械通气前和机械通气3 d后的血气(pH、PaO2、PaCO2、SaO2)并进行比较,具体见表1。
注:经统计学分析,两组与机械通气前比较P<0.05,有显著差异性。*两组机械通气后比较P<0.05,差异有统计学意义
2.2 两组病死率 246例采用机械通气危重症复苏患者,常规潮气量通气组120例,死亡32例,病死率26.66%。小潮气量通气组126例,死亡20例,病死率15.87%。经统计学
DOI:10.3760/cma.j.issn 1673-8799.2010.09.95
作者单位:455004河南省安阳钢铁集团公司职工总医院
分析两组病死率比较P<0.01,有显著差异性。
3 讨论
危重症复苏患者是临床上常常见到的危重病例,肺是最易受累的靶器官,轻则肺损伤,重则发展成为急性呼吸窘迫综合征(ARDS)。病理生理变化[2]为肺泡毛细血管内皮细胞和肺泡上皮细胞损伤,血管通透性增加,肺泡表面活性物質减少,肺泡萎陷。及时建立人工气道并应用机械通气,保证机体诸器官的氧供,以维持机体正常、有效的生理代谢。
正常人在静息状态下的潮气量(tidal volume)是6~7 ml/kg,但是,长期以来,临床上多应用12~15 ml/kg 的潮气量作为呼吸衰竭机械通气治疗的潮气量,以保证正常的pH 值和PaCO2。潮气量势必会导致气道峰压过高,使可通气的肺泡过度膨胀发生呼吸机相关性肺损伤(VILI)。早在70 年代就有文献报告,较高的潮气量可能加重肺损伤,因此,导致了体外膜肺的产生,因二氧化碳排除受到影响,而导致患者病情恶化、撤机困难,且不能降低病死率。正常潮气量或高气道压力导致VILI的机制尚不十分清楚[3]。可能是由于高气道压力或高容量使肺组织过度牵拉,导致肺泡上皮和血管内皮的机械性损伤,炎性细胞浸润,并进一步引起肺泡一毛细血管膜通透性增加,导致肺水肿、出血以及透明膜形成,其中细胞因子在VILI的炎性损伤中可能发挥着重要作用。
所谓小潮气量通气是潮气量5~8 ml/kg相对于常规潮气量(12~15 ml/kg)通气而言[4]。小潮气量可以避免容积伤的发生,但是小潮气量通气也引起小气道闭合,呼吸道分泌物潴留和进行性肺不张;小潮气量通气可使肺泡发生萎陷,在设定的潮气量之内,终末小呼吸道和肺泡随机械通气周期性开合,导致扩张肺泡机械性损伤。小潮气量通气可以避免容积损伤的发生,但是不能解决肺泡萎陷和氧合不足的问题。小潮气量通气联合PEEP,即限压通气避免了肺泡的过度扩张,高或中等高度的PEEP的应用防止肺泡不张,减轻剪切力的发生解决肺泡萎陷和氧合不足,减少了肺损伤的发生[5]。
通过本组病例观察,在危重症复苏患者机械通气治疗时,小潮气量通气组与常规潮气量通气组比较,两组机械通气后血气指标比较P<0.05,有显著差异性。小潮气量通气组与常规潮气量病死率比较P<0.05,有显著差异性。总之,危重症复苏患者机械通气治疗时,应用小潮气量通气能够防止呼吸机相关性肺损伤的发生,改善临床症状,促进疾病的康复,降低病死率。
参考文献
[1] 韩眷姿.席修明.肺保护策略机械通气的再评价.医学与哲学,2007,28:16.
[2] Putensen C.Wrigge H.Tidd volumes in patients with normallurgs:one for all or the less the better.Anesthesiology,2007,106:1085-1087.
[3] 季巧英.允许性高碳酸血症在慢性阻塞性肺疾病急性加重期呼吸衰竭的临床应用.浙江医学,2004,26(4):252.
[4] 唐柚青.小潮气量通气对机械通气导致肺损伤及多器官功能衰竭中核因子.KB活性的影响.实用医学杂志,2007,23(12):1809.
[5] 余树春.不同潮气量对JF常肺外周血TNF-α和II,6的影响.临床麻醉学杂志,2006,22:752.
【关键词】 危重症复苏;小潮气量通气;机械通气
危重症复苏患者是临床上常常见到的危重病例,建立人工气道并应用机械通气,保证机体诸器官的氧供,是救治的基础。为了能够进一步了解机械通气小潮气量通气与常规通气的临床疗效,对此进行了研究,现报告如下。
1 资料与方法
1.1 临床资料 本组病例来自我院2006年1月至2010年1月救治的246例采用机械通气危重症复苏患者。其中男性150例,女性96例;年龄31~76岁,平均年龄59.6岁。
1.2 方法
1.2.1 分组 根据应用机械通气潮气量不同分为两组,常规潮气量通气组120例,小潮气量通气组126例,两组在年龄、性别、原发疾病、疾病程度上无差异,临床具有可比性。
1.2.2 机械通气方法 所有患者经口腔行气管插管,应用Bear1000型呼吸机进行机械通气治疗。通气模式[1]为SIMV+PEEP+PSV。常规潮气量通气组:10~12 ml/kg理想体重(ideal body weight,IBW),PEEP 5~10 cmH2O(1 cmH2O=0.098 kPa),平台压35~50 cmH2O;小潮气量通气组:5~8 ml/kg IBW,PEEP 10~15/20,平台压≤35 cmH2O,FiO2 0.5~0.6,PSV 8~12 cmH2O,呼吸频率12~16次/min。
1.2.3 观察内容 观察两组机械通气前和机械通气3 d后的血气(pH、PaO2、PaCO2、SaO2)并进行比较;同时观察两组患者的病死率,并进行比较。
1.2.4 统计学方法 使用SPSS 10.0统计软件包进行统计分析,计量资料用均数±标准差(x±s)表示,采用t检验处理数据。
2 结果
2.1 观察两组机械通气前和机械通气3 d后的血气(pH、PaO2、PaCO2、SaO2)并进行比较,具体见表1。
注:经统计学分析,两组与机械通气前比较P<0.05,有显著差异性。*两组机械通气后比较P<0.05,差异有统计学意义
2.2 两组病死率 246例采用机械通气危重症复苏患者,常规潮气量通气组120例,死亡32例,病死率26.66%。小潮气量通气组126例,死亡20例,病死率15.87%。经统计学
DOI:10.3760/cma.j.issn 1673-8799.2010.09.95
作者单位:455004河南省安阳钢铁集团公司职工总医院
分析两组病死率比较P<0.01,有显著差异性。
3 讨论
危重症复苏患者是临床上常常见到的危重病例,肺是最易受累的靶器官,轻则肺损伤,重则发展成为急性呼吸窘迫综合征(ARDS)。病理生理变化[2]为肺泡毛细血管内皮细胞和肺泡上皮细胞损伤,血管通透性增加,肺泡表面活性物質减少,肺泡萎陷。及时建立人工气道并应用机械通气,保证机体诸器官的氧供,以维持机体正常、有效的生理代谢。
正常人在静息状态下的潮气量(tidal volume)是6~7 ml/kg,但是,长期以来,临床上多应用12~15 ml/kg 的潮气量作为呼吸衰竭机械通气治疗的潮气量,以保证正常的pH 值和PaCO2。潮气量势必会导致气道峰压过高,使可通气的肺泡过度膨胀发生呼吸机相关性肺损伤(VILI)。早在70 年代就有文献报告,较高的潮气量可能加重肺损伤,因此,导致了体外膜肺的产生,因二氧化碳排除受到影响,而导致患者病情恶化、撤机困难,且不能降低病死率。正常潮气量或高气道压力导致VILI的机制尚不十分清楚[3]。可能是由于高气道压力或高容量使肺组织过度牵拉,导致肺泡上皮和血管内皮的机械性损伤,炎性细胞浸润,并进一步引起肺泡一毛细血管膜通透性增加,导致肺水肿、出血以及透明膜形成,其中细胞因子在VILI的炎性损伤中可能发挥着重要作用。
所谓小潮气量通气是潮气量5~8 ml/kg相对于常规潮气量(12~15 ml/kg)通气而言[4]。小潮气量可以避免容积伤的发生,但是小潮气量通气也引起小气道闭合,呼吸道分泌物潴留和进行性肺不张;小潮气量通气可使肺泡发生萎陷,在设定的潮气量之内,终末小呼吸道和肺泡随机械通气周期性开合,导致扩张肺泡机械性损伤。小潮气量通气可以避免容积损伤的发生,但是不能解决肺泡萎陷和氧合不足的问题。小潮气量通气联合PEEP,即限压通气避免了肺泡的过度扩张,高或中等高度的PEEP的应用防止肺泡不张,减轻剪切力的发生解决肺泡萎陷和氧合不足,减少了肺损伤的发生[5]。
通过本组病例观察,在危重症复苏患者机械通气治疗时,小潮气量通气组与常规潮气量通气组比较,两组机械通气后血气指标比较P<0.05,有显著差异性。小潮气量通气组与常规潮气量病死率比较P<0.05,有显著差异性。总之,危重症复苏患者机械通气治疗时,应用小潮气量通气能够防止呼吸机相关性肺损伤的发生,改善临床症状,促进疾病的康复,降低病死率。
参考文献
[1] 韩眷姿.席修明.肺保护策略机械通气的再评价.医学与哲学,2007,28:16.
[2] Putensen C.Wrigge H.Tidd volumes in patients with normallurgs:one for all or the less the better.Anesthesiology,2007,106:1085-1087.
[3] 季巧英.允许性高碳酸血症在慢性阻塞性肺疾病急性加重期呼吸衰竭的临床应用.浙江医学,2004,26(4):252.
[4] 唐柚青.小潮气量通气对机械通气导致肺损伤及多器官功能衰竭中核因子.KB活性的影响.实用医学杂志,2007,23(12):1809.
[5] 余树春.不同潮气量对JF常肺外周血TNF-α和II,6的影响.临床麻醉学杂志,2006,22:752.