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目的
评价允许性高碳酸血症对肠缺血再灌注大鼠脑损伤的影响。
方法SPF级健康成年雄性SD大鼠120只，8周龄，体重220～270 g，采用随机数字表法分为3组(n＝40)：假手术组(Sham组)、肠缺血再灌注组(I/R组)和允许性高碳酸血症(PHC)组。采用夹闭肠系膜上动脉90 min，恢复灌注24 h的方法制备肠缺血再灌注大鼠脑损伤模型。Sham组仅分离肠系膜上动脉；PHC组再灌注时实行高碳酸通气模式(吸入10%CO2+90%空气混合气体) 3 h，维持PaCO2 60～80 mmHg；其余2组大鼠吸空气3 h。于再灌注24 h时处死大鼠取海马组织，确定海马湿/干重(W/D)比，检测伊文斯蓝(EB)含量；HE染色后光镜下观察海马CA1区病理学结果；电镜下观察海马神经元超微结构；采用Western blot法检测磷酸化细胞外调节蛋白激酶1/2(p-ERK1/2)和磷酸化p70S6K(p-p70S6K)的表达。
结果与Sham组比较，I/R组和PHC组海马W/D比和EB含量升高，p-ERK1/2和p-p70S6K表达上调(P<0.05)；与I/R组比较，PHC组海马W/D比和EB含量降低，p-ERK1/2和p-p70S6K表达上调(P<0.05)。PHC组海马组织病理学损伤和神经元超微结构损伤较I/R组减轻。
结论允许性高碳酸血症可减轻肠缺血再灌注大鼠脑损伤，其机制与进一步上调p-ERK1/2表达，促进p70S6K磷酸化有关。