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探讨微小RNA(miRNA)–214对慢性间歇低氧大鼠心肌细胞凋亡的影响及机制。
方法SD雄性大鼠20只，按随机数字表法随机分为慢性间歇低氧组(间歇性低氧舱内饲养8 h/d，共6周)和对照组(正常饲养)各10只。实验结束时通过颈动脉插管测定其血液动力学指标，TUNEL法检测大鼠心肌细胞凋亡，实时定量PCR测定心肌中miRNA–214及靶基因缺氧诱导因子–1α(HIF–1α)的变化；采用Western印迹法检测心肌组织中凋亡相关蛋白的相对表达量。
结果慢性间歇低氧组左室舒张末压显著高于对照组[(4.1±0.5)比(2.7±0.4)mmHg](1 mmHg＝0.133 kPa)，而左室内压最大下降速率[(3 005±86)比(5 918±112)mmHg/s]、左室内压最大上升速率[(4 118±76)比(7 547±271)mmHg/s]和左室收缩压[(90.7±2.5)比(132.7±5.5)mmHg]均显著低于对照组(均P<0.001)；慢性间歇低氧组心肌细胞凋亡指数显著高于对照组，miRNA–214相对表达量显著低于对照组，其靶基因HIF–1α相对表达量显著高于对照组(均P<0.001)；慢性间歇低氧组凋亡相关蛋白半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶(caspase)–3、caspase–8及脂肪酸合成酶(Fas)、B细胞淋巴瘤–2(Bcl–2)相关X蛋白(Bax)的相对表达量均显著高于对照组，Bcl–2相对表达量显著低于对照组(均P<0.001)。
结论慢性间歇性低氧可引起大鼠左心室收缩和舒张功能降低，miRNA–214能调控其靶基因HIF–1α，激活Fas死亡受体凋亡通路，影响慢性间歇性低氧诱导大鼠心肌细胞凋亡。