论文部分内容阅读
慢性粒细胞白血病（chronic myelogenous leukemia ，CM L ）占所有白血病的15％～20％，90％以上患者存在特征性的Ph染色体（费城染色体）及bcr／abl融合基因。Ph染色体由位于9q34的abl原癌基因断裂并易位到22q11的断裂点集簇区（bcr）形成，并融合形成 bcr／abl融合基因［1］。CML治疗重点在于慢性期获得分子水平的缓解。伊马替尼（imatinib mesy-late ，IM ）是治疗CM L 的一线药物。随病程进展，部分患者对IM发生耐药，而耐药的发生与bcr／abl基因突变密切相关，其中T315I点突变患者对现有靶向药物几乎均耐药。因此，针对bcr／ablT315I点突变的研究，已成为CM L的研究热点。