评价沉默信号调节因子1(SIRT1)/NF-κB信号通路在小鼠海马神经元氧糖剥夺-复氧复糖损伤中的作用。
方法培养HT22小鼠海马神经元，以5×104个/ml的密度接种于培养板(96孔板，100 μl/孔；6孔板，2 ml/孔)或培养皿(6 cm)，采用随机数字表法分为4组(n＝24)：对照组(C组)、氧糖剥夺-复氧复糖组(OGD组)、SIRT1抑制剂EX-527预处理组(EX组)和SIRT1激动剂SRT1720预处理组(SRT组)。C组在37 ℃常氧培养箱中培养，OGD组、EX组和SRT组将细胞培养基更换为缺氧液，置于37 ℃培养箱(5%CO2-95%N2)中培养12 h，随后将缺氧液更换为培养基，置于37 ℃常氧培养箱中继续培养24 h制备氧糖剥夺-复氧复糖损伤模型。EX组和SRT组于氧糖剥夺前12 h时分别加入SIRT1抑制剂EX-527 1 μmol/L和SIRT1激动剂SRT1720 10 μmol/L孵育。采用CCK-8法测定细胞活力，采用化学比色法测定LDH活性，采用流式细胞术检测细胞凋亡率，采用Western blot法检测SIRT1、NF-κB、IκBα、Bcl-2和Bax的表达水平，计算Bcl-2/Bax比值。
结果与C组相比，OGD组、EX组和SRT组细胞活力降低，LDH活性和细胞凋亡率升高，SIRT1、IκBα及Bcl-2表达下调，NF-κB和Bax表达上调，Bcl-2/Bax比值降低(P<0.05)；与OGD组相比，SRT组细胞活力升高，LDH活性和细胞凋亡率降低，SIRT1、IκBα及Bcl-2表达上调，NF-κB和Bax表达下调，Bcl-2/Bax比值升高，EX组细胞活力降低，LDH活性和细胞凋亡率升高，SIRT1、IκBα及Bcl-2表达下调，NF-κB和Bax表达上调，Bcl-2/Bax比值降低(P<0.05)。
结论SIRT1/NF-κB信号通路抑制参与了小鼠海马神经元氧糖剥夺-复氧复糖损伤的过程。