目的:观察慢性压迫性损伤(CCI)大鼠痛行为反应变化以及电针对海马神经型一氧化氮合酶(nNOS)、内皮型一氧化氮合酶(iNOS)、细胞内蛋白激酶G(PKG)基因表达的影响,分析针刺治疗慢性神经病理性疼痛的机制。方法:Wistar大鼠随机分为正常组、模型组、电针2Hz组、电针2Hz/15Hz组、电针100Hz组,每组8只。用手术线结扎坐骨神经造成病理性神经痛模型。电针双侧"足三里"-"阳陵泉",每次30min,每天1次,共2周。分别测定足底机械痛阈和热痛阈的变化(双侧缩腿潜伏期差值,PWLD)。用荧光定量RT-PCR法检测海马组织nNOS、iNOS、PKG基因的表达。结果:与正常组比,术后大鼠足底部热痛阈和机械痛阈明显降低(P<0.05);电针2 Hz组、2 Hz/15 Hz组、100 Hz组动物的痛阈显著升高(P<0.05);3个电针组之间PWLD值差异虽无统计学意义(P>0.05),但2Hz组、2Hz/15Hz组电针后3～10d的PWLD的降低稍优于100Hz组。与正常组比,模型组海马nNOS、PKG基因的表达量均升高或明显升高(P<0.05),iNOS的表达量则没有明显变化(P>0.05)。与模型组比,3个电针组nNOS、PKG基因表达量均显著降低(P<0.05),但3组间差异无统计学意义(P>0.05)。结论:电针"足三里"-"阳陵泉"穴区能明显升高CCI大鼠的痛阈,该作用可能与其下调海马nNOS、PKG基因表达水平有关。