【摘 要】
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目的:探讨右美托咪定预处理对大鼠肠缺血再灌注(I/R)损伤的作用及机制。方法:采用无创动脉夹夹闭肠系膜上动脉45 min,再灌注2 h的方法构建大鼠肠I/R损伤模型。将24只大鼠随机
【基金项目】
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国家自然科学基金资助项目（编号：81000849）
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目的:探讨右美托咪定预处理对大鼠肠缺血再灌注(I/R)损伤的作用及机制。方法:采用无创动脉夹夹闭肠系膜上动脉45 min,再灌注2 h的方法构建大鼠肠I/R损伤模型。将24只大鼠随机分为4组,每组6只:假手术组(S组)、缺血再灌注组(I/R组)、右美托咪定预处理+I/R组(D组)和PI3K抑制剂+右美托咪定预处理+I/R组(DP组)。D组于缺血前1 h经右侧股静脉泵注右美托咪定5μg/(kg·h),持续1 h。DP组于缺血前1 h经右侧股静脉注射PI3K抑制剂wortmannin 15μg/kg后,再泵注右美托咪定5μg/(kg·h),持续1 h。I/R组、D组、DP组夹闭肠系膜上动脉45 min,再灌注2 h后处死大鼠,收集各组大鼠肠组织,HE染色观察肠组织病理变化,测定肠组织病理损伤评分和湿干重比,检测丙二醛(MDA)含量、超氧化物歧化酶(SOD)活性和p-Akt蛋白表达,收集血液标本检测肿瘤坏死因子α(TNF-α)和白细胞介素-6(IL-6)的表达水平。结果:与S组比较,I/R组、D组和DP组肠组织病理损伤评分、湿干重比和MDA含量升高,SOD活性降低,血清炎症因子TNF-α和IL-6的水平升高,p-Akt蛋白表达下调(P<0. 05)。与I/R组比较,D组和DP组肠组织病理损伤评分、湿干重比和MDA含量降低,SOD活性升高,血清炎症因子TNF-α和IL-6的水平降低,p-Akt蛋白表达上调(P<0. 05)。与D组比较,DP组肠组织病理损伤评分、湿干重比和MDA含量升高,SOD活性降低,血清炎症因子TNF-α和IL-6的水平升高,p-Akt蛋白表达下调(P<0. 05)。结论:右美托咪定预处理对肠I/R损伤具有保护作用,其机制与激活PI3K/Akt信号通路有关。
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