【摘 要】
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目的 探讨热休克蛋白90(HSP90)是否参与肝细胞转化生长因子(TGF) β信号通路的活化,以及HSP90对乙型肝炎病毒(HBV)复制的影响.方法 HSP90抑制剂17 - AAG作用HepG2细胞,提取细
【机 构】
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华中科技大学同济医学院附属同济医院临床免疫研究室,武汉,430030;华中科技大学同济医学院附属同济医院实验医学研究中心,武汉,430030
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目的 探讨热休克蛋白90(HSP90)是否参与肝细胞转化生长因子(TGF) β信号通路的活化,以及HSP90对乙型肝炎病毒(HBV)复制的影响.方法 HSP90抑制剂17 - AAG作用HepG2细胞,提取细胞总RNA,实时定量RT - PCR检测TGFβ下游信号分子PAI -1的表达.HepG2细胞用17 - AAG预处理2h,同时用TGFβ或TβR抑制剂SB431542作用后,将HBV复制型质粒HBV1.3转染细胞,第4d提取HBV核心颗粒,Southern Blot检测HBV复制中间体,ELISA检测上清HBsAg的表达.结果 17-AAG能够下调HepG2细胞PAI -1的表达,HepG2细胞内HBV复制中间体表达水平明显降低,HBsAg的表达亦受到抑制,但上调或阻断TGFβ信号通路对HBV复制影响不明显.结论 HSP90参与肝细胞内TGFβ信号通路的活化,其抑制剂17 - AAG能够抑制HBV的复制与蛋白表达,但该抑制作用与TGFβ信号通路活化无关.
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