【摘 要】
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目的:探讨PKA基因对儿童急性T淋巴细胞白血病的作用及其机制。方法:在RNA干扰技术沉默Jurkat细胞和Sup-T1细胞PKA基因后,采用CCK-8法、Transwell实验、细胞集落形成实验和流
【机 构】
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郑州大学附属儿童医院河南省儿童医院郑州儿童医院检验科; 郑州大学附属儿童医院河南省儿童医院郑州儿童医院血液肿瘤科;
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目的:探讨PKA基因对儿童急性T淋巴细胞白血病的作用及其机制。方法:在RNA干扰技术沉默Jurkat细胞和Sup-T1细胞PKA基因后,采用CCK-8法、Transwell实验、细胞集落形成实验和流式细胞术研究下调PKA基因表达对Jurkat细胞和Sup-T1细胞增殖、迁移及细胞周期的作用。采用Western blot法检测转染si RNA后相关细胞周期蛋白水平。结果:转染针对PKA基因si RNA后,PKA基因在Jurkat细胞和Sup-T1细胞表达量均有不同程度的下降(P<0.05)。转染组的Jurkat细胞和Sup-T1细胞与对照组相比,其增殖较慢(P<0.05)。与阴性对照组的细胞相比,转染组Jurkat、Sup-T1细胞迁移和侵袭能力均明显减弱(P<0.05);同时细胞集落数量明显减少(P<0.05)。转染组的Jurkat细胞和Sup-T1细胞均明显阻滞在G0/G1期(P<0.05)。转染组的Jurkat和Sup-T1细胞中CDK2、Cyclin D1和p-Rb表达水平与对照组相比受到明显抑制(P<0.05)。结论:PKA基因表达下调可抑制急性T淋巴细胞白血病肿瘤细胞的活力,其分子机制可能与通过调控周期蛋白影响细胞分裂有关。
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