探讨生命早期过度营养对肝脏脂代谢相关酶的影响及其分子机制。
方法将3日龄雄性幼鼠按随机数字表法分为2组：哺乳期正常营养组(NL组)，每只母鼠哺育10只幼鼠；哺乳期营养过度组(SL组)，每只母鼠哺育3只仔鼠。出生3周断奶。测量大鼠摄奶量、体质量、脂肪及肝组织质量。采用自动化生化分析仪检测血脂水平，实时荧光定量PCR法测定肝组织乙酰辅酶A羧化酶(ACC)、脂蛋白酯酶(LPL)、肝型脂肪酸结合蛋白(L-FABP)、肉碱棕榈酰转移酶(CPT1)和微粒体三酰甘油转移蛋白(MTP)、胆固醇调节元件结合蛋白-1c(SREBP-1c)、过氧化物酶体增生物激活受体α(PPARα)基因表达水平，Western blot法测定肝脏SREBP-1c、PPARα蛋白表达水平。
结果出生2周，SL组大鼠体质量(t＝－5.997，P<0.001)及摄奶量(t＝－3.462，P＝0.002)明显高于NL组大鼠，并持续至断乳(体质量：t＝－17.019，P<0.001；摄奶量：t＝－2.276，P＝0.031)，差异均有统计学意义。出生3周，SL组大鼠脂肪组织质量[后腹膜(t＝－7.643，P<0.001)；生殖周(t＝5.997，P＝0.001)]、肝组织质量(t＝－7.812，P<0.001)、肝指数(t＝－3.829，P＝0.003)及血清甘油三酯水平(t＝－2.703，P＝0.022)高于NL大鼠，同时，SL组大鼠肝脏ACC mRNA(t＝－3.751，P＝0.007)、LPL mRNA(t＝－2.721，P＝0.017)及L-FABP mRNA(t＝－2.521，P＝0.026)表达水平高于NL组大鼠，差异均有统计学意义，而肝脏CPT1 mRNA(t＝－1.531，P＝0.155)及MTP mRNA(t＝－1.741，P＝0.098)表达水平差异无统计学意义。SL组大鼠肝脏SREBP-1 c mRNA(t＝－2.836，P＝0.016)表达增加，与ACC、LPL变化一致，而PPARα mRNA(t＝－0.854，P＝0.411)表达无明显变化。
结论哺乳期营养过度导致大鼠断乳期肝质量增加，血脂升高。肝组织ACC、LPL、L-FABP表达上调可能是其发生发展的重要机制，而SREBP-1c可能参与脂合成代谢途径ACC表达的调控。