细胞焦亡在炎症性肠病中的研究进展

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炎症性肠病(inflammatory bowel disease,IBD)是由遗传和环境因素共同作用导致肠道黏膜的慢性炎症,随着对IBD发病机制研究的不断深入,目前研究显示细胞焦亡可能参与IBD的发生发展。细胞焦亡是细胞程序性死亡的重要组成部分,是细胞内病原体感染引起的炎症反应。半胱氨酸天冬氨酸特异性蛋白酶(cysteinyl aspartate specific protease,Caspase)激活后诱导细胞焦亡的发生,根据Caspase在细胞程序性死亡中所起的作用,分为依赖Caspase-1的经典途径和依赖Caspase-4/5/11的非经典途径。焦亡相关的Caspase活化后可造成包括GSDMD在内的多种Gasdermin家族成员发生剪切和多聚化,造成细胞膜孔洞形成,引起细胞渗透性死亡。细胞焦亡可能是未来IBD治疗的潜在靶点,本文阐述细胞焦亡的发生机制及以细胞焦亡为靶点的IBD治疗策略。

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