姜黄素抑制多药耐药肝癌细胞HepG2/ADM的增殖及其机制研究

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目的观察姜黄素对多药耐药(MDR)的肝癌细胞株HepG2/ADM细胞增殖的抑制作用及其机制。方法制备、培养HepG2/ADM细胞,然后用不同浓度的姜黄素(5、10、20、40mol/L)处理该细胞24、48、72h。采用CCK-8试剂检测姜黄素对HepG2/ADM细胞的增殖活力的影响。流式细胞仪检测细胞内罗丹明123(R-123)的浓度和阿霉素(ADM)的浓度;反转录-聚合酶链反应(RT-PCR)检测各组细胞内mdr-1 mRNA的水平变化;用Western blot检测细胞内P-糖蛋白(P-gp)水平的变化。结果与空白对照组和DMSO组相比,姜黄素对HepG2/ADM细胞增殖的抑制作用更加明显(P<0.05);更能够明显抑制细胞内Rh123的外排(P<0.05);RT-PCR和Western blot结果分别显示,姜黄素对HepG2/ADM细胞内的mdr-1mRNA和P-gp水平更有明显的降低(P<0.05),且呈浓度-时间依赖性(P<0.05)。结论姜黄素可以显著抑制多药耐药HepG2/ADM细胞的增殖,其机制可能与抑制和MDR密切相关的mdr-1基因及其编码的P-gp水平有关。
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