DHT、IL-6和IL-8对卵巢癌细胞体外增殖的作用

来源 :中华微生物学和免疫学杂志 | 被引量 : 0次 | 上传用户:caojunsuper
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目的探讨雄激素与细胞因子在上皮性卵巢癌生长中可能存在的相互调节作用。方法应用免疫印迹(Western blot)和RT-PCR技术对5种常见的上皮性卵巢癌细胞系雄激素受体(AR)、IL-6受体(IL-6Rα、gp130)及IL-8受体(IL-8RA、IL-8RB)的表达进行检测,选择兼有AR、IL-6R及IL-8R的卵巢癌细胞系作为研究模型,应用MTT法观察5α-二氢睾酮(5α-dihydrotestosterone,DHT)及IL-6、IL-8两种细胞因子对卵巢癌细胞体外增殖作用的影响。结果(1)5种上皮性卵巢癌细胞系中AR、IL-6Rα、gp130、IL-8RA以及IL-8RB的表达存在差异性。(2)在SKOV-3细胞,低剂量DHT(0.1~1nmol/L)作用后的前72h抑制细胞增殖,中高剂量DHT(1~100nmol/L)作用后的72、96、120h促进细胞增殖;在OVCAR-3细胞,与对照组相比,DHT作用48h时细胞增殖差异无统计学意义,作用96h和144h时才有明显的促增殖作用。DHT对这两种细胞增殖的作用具有明显的剂量依赖性和时间依赖性。(3)AR阻断剂氟他胺(flutamide,Flu)可完全阻断DHT的促增殖作用,而抗IL-6中和抗体和抗IL-8中和抗体则可部分阻断其促增殖作用。(4)IL-6和IL-8可促进SKOV-3和OVCAR-3细胞增殖,其促增殖作用亦具有一定的剂量依赖性和时间依赖性,且二者在SKOV-3细胞有一定的协同效应,而在OVCAR-3细胞则未见到。IL-6和IL-8诱导的促增殖作用可被其相应的中和抗体完全阻断,而不能被无关抗体即同种型羊IgG所阻断。结论雄激素促进上皮性卵巢癌生长的作用机制可能有二:一是雄激素的直接刺激作用,二是通过调节细胞因子(如IL-6和IL-8)分泌和/或其受体表达量,从而促进细胞的生长。
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