【摘 要】
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目的 探讨自噬在乙醛脱氢酶2(aldehyde dehydrogenase 2,ALDH2)保护糖尿病心肌损伤中的变化及beclin-1在其中发挥作用。方法 腹腔注射链脲佐菌素(60mg/kg)构建糖尿病大鼠模型
【机 构】
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蚌埠医学院第一附属医院心血管科,蚌埠医学院临床医学系,蚌埠医学院生理学教研室
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目的 探讨自噬在乙醛脱氢酶2(aldehyde dehydrogenase 2,ALDH2)保护糖尿病心肌损伤中的变化及beclin-1在其中发挥作用。方法 腹腔注射链脲佐菌素(60mg/kg)构建糖尿病大鼠模型,随机分成正常组(CON)、糖尿病组(DM)和低浓度乙醇干预组(DM+EtOH)。称量大鼠心重(heart weight, HW)及体重(body weight, BW),计算心体比(H/B);试剂盒检测大鼠心肌组织SOD活性、MDA含量;免疫组织化学法检测beclin-1、微管相关蛋白1轻链3 B亚基(B subunit of microtubule-associated protein1 light chain 3, LC3B)、B淋巴细胞瘤-2基因/腺病毒E1B19KD相互作用蛋白3(Bcl-2/adenovirus E1B19KD Interacting Protein 3,BNIP3)的表达;Masson染色检测心肌纤维化;Western blot检测ALDH2、beclin-1、LC3B、BNIP3水平。结果 与CON组相比,DM组H/B、MDA含量增加明显,SOD活性下降,心肌纤维化程度加重,ALDH2表达明显减低,而beclin-1、LC3B、BNIP3表达增加;与DM组相比,DM+EtOH组H/B、MDA含量均降低,SOD活性增加,心肌纤维化情况改善明显,同时ALDH2表达明显增加,而beclin-1、LC3B、BNIP3表达显著减低。结论 ALDH2可通过减轻心肌氧化应激、抑制心肌纤维化、减少自噬发挥糖尿病心肌损伤保护作用,可能与ALDH2抑制beclin-1通路的表达有关。
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