【摘 要】
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目的探讨Edaravone对脑创伤后ERK1/2信号通路及神经细胞凋亡的影响及其机制。方法用Marmarou s法建立SD大鼠中度弥漫性轴索损伤模型(n=120),随机分为3组:(1)假手术对照组(A组
【机 构】
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华北煤炭医学院基础部河北省煤矿卫生与安全重点实验室,华北煤炭医学院护理学系,唐山市工人医院
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目的探讨Edaravone对脑创伤后ERK1/2信号通路及神经细胞凋亡的影响及其机制。方法用Marmarou s法建立SD大鼠中度弥漫性轴索损伤模型(n=120),随机分为3组:(1)假手术对照组(A组,n=24)、(2)创伤组(B组,n=48)、(3)Edaravone干预组(C组,n=48)。分别在伤后1、6、24、48和72 h 5个时相点收取脑组织标本,硫代巴比妥酸法检测大脑皮质中MDA含量;Western-blot法检测皮质区p-ERK1/2活性;免疫组化法检测p-ERK1/2、BAX和BCL-2蛋白的表达;TUNEL法标记神经细胞凋亡数。计算机图像分析系统进行定量分析。结果与假手术组比较,创伤组中MDA含量(伤后6~72 h)、ERK1/2(p-ERK1/2)活性(伤后1~48 h)、BAX/BCL-2比值(伤后6~48 h)及凋亡的神经细胞数目(伤后6~72 h)显著增高(P<0.05);Edaravone干预显著缓解上述改变(P<0.05)。结论Edaravone可减少脑创伤后的神经细胞凋亡,其机制与其可清除氧自由基、抑制ERK1/2通路活化有关。
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