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摘要：目的：分析老年急性脑梗死患者氧化低密度脂蛋白和颈动脉粥样硬化斑块关系。方法：选取62例老年急性脑梗死患者，按照颈动脉超声结果分为斑块组（51）与无斑块组（11），对比两组氧化低密度脂蛋白水平。结果：无斑块组OXLDL水平为（0.45±0.31）mg/L，斑块组OXLDL水平为（0.79±0.37）mg/L，斑块组明显高于无斑块组（P<0.05）。稳定斑块亚组OXLDL水平为（0.60±0.35）mg/L，不稳定斑块亚组OXLDL水平为（0.83±0.32）mg/L，不稳定斑块亚组OXLDL水平高于稳定斑块亚组（P<0.05）。结论：氧化低密度脂蛋白水平能反映出患者颈动脉斑块稳定性，二者联合检测能有效预测老年急性脑梗死。
关键词：急性脑梗死 氧化低密度脂蛋白 颈动脉粥样硬化斑块
佛山市科研项目《小而密低密度脂蛋白与脑梗塞及其危险因素相关性的研究》，编号201308330的结题论文
最近几年以来，在急性脑梗死（ACI）病程发生、发展中氧化低密度脂蛋白（OXLDL）有着重要作用，在由于血管内皮细胞损伤造成动脉粥样硬化所引发的急性脑梗死中，OXLDL是重要诱导因素。急性脑梗死发生机制主要为颈动脉粥样硬化斑块破裂导致栓子脱落[1-2]。所以，在急性脑梗死防治中，颈动脉粥样硬化斑块稳定性判断十分重要。本文主要分析老年急性脑梗死患者氧化低密度脂蛋白和颈动脉粥样硬化斑块关系，具体如下。
1 资料与方法
1.1 资料
选取从2013年3月-2015年3月收治的62例老年急性脑梗死患者，按照颈动脉超声结果分为斑块组（51）与无斑块组（11），其中斑块组分为稳定斑块亚组（13）与不稳定斑块亚组（38）。均与全国第四届脑血管病学术会议修订相关诊断标准相符合，通过MRI或者是CT检查证实。22例女，30例男，年龄为66岁-87岁，平均为（76.23±10.43）岁。本文患者病程均在7d以下。对比两组性别、年龄等一般资料，P>0.05，无统计学意义，但有一定可比性。
1.2 方法
测定OXLDL：入院后，所有患者均于清晨空腹采血，收集使用EDTA抗凝管，离心并分离血浆，保存于零下20℃环境中，应用ELISA（酶联免疫吸附法）检测OXLDL。检测颈动脉粥样硬化斑块：采用彩色多普勒超声仪（HD7-PHILPS型），5.5MHz-1215MHz线阵式探头对双侧颈动脉进行检查，斑块标准为动脉内膜至中层厚度>1.5mm。硬斑主要是指斑块钙化或者是纤维化，内部回声明显加强，管壁增厚不均匀，局部增厚存在粥样硬化斑块，并且团块回声有明显增强现象，回声于管壁处附着，后方存在声影;软斑表现为不规则形态，内部结构呈现为等回声或者是弱回声;混合斑即为硬斑与软斑二者之间。
1.3 统计学分析
数据统计分析采用 SPSS 13.0 软件，计数资料χ2检验，百分数表示，计量资料t检验，X±s表示，P<0.05，有统计学意义。
2 结果
2.1 OXLDL检测结果分析
无斑块组OXLDL水平为（0.45±0.31）mg/L，斑块组OXLDL水平为（0.79±0.37）mg/L，斑块组明显高于无斑块组，t=3.150，P<0.05，有统计学意义。稳定斑块亚组OXLDL水平为（0.60±0.35）mg/L，不稳定斑块亚组OXLDL水平为（0.83±0.32）mg/L，不稳定斑块亚组OXLDL水平高于稳定斑块亚组，t=2.169，P<0.05，有统计学意义。
2.2 颈动脉斑块检测结果分析
本组62例患者中，颈动脉斑块51例，颈动脉无斑块11例，大部分斑块位于颈动脉分叉位置，其中38例不稳定斑块，13例稳定斑块。
3 讨论
临床中，脑梗死的主要病理基础为动脉粥样硬化斑块形成，发生脑梗死的关键因素为斑块稳定性发生变化。相关研究发现，脑梗死发病机制为动脉粥样硬化不稳定斑块[3]。同时炎症反应与氧化应激始终存在于脑梗死发病过程中，低密度脂蛋白在氧化以后变为OXLDL，是启动动脉粥样硬化关键环节;在基质金属蛋白酶被激活后，对斑块稳定性产生影响;发生缺血再灌注以后，炎症因子与氧化产物会严重破坏血脑屏障，造成再灌注损伤，这些因素均会影响缺血性脑卒中发生、发展与临床预后。OXLDL主要是低密度脂蛋白氧化修饰以后所产生的，这一反应和氧化应激有着紧密联系，低密度脂蛋白通过氧化修饰，其生物学特性以及理化性质会出现变化，可经化学趋化与细胞毒性作用对血管平滑肌增殖产生影响，使得泡沫细胞形成加速，对凝血机制与纤溶机制存在一定影响，加快动脉硬化发生发展。除此之外，OXLDL本身有着一定的免疫原性，对于机体免疫系统所形成的特异性抗体产生刺激。在动脉粥样硬化发生与发展过程中，OXLDL以及OXLDL抗体均参与，在疾病进程有着十分重要的作用。
刘会峰等[4]报道显示，动脉粥样硬化程度、颈动脉斑块厚度同OXLDL抗体存在相关性，对于动脉粥样硬化可独立预测。王振华等[5]研究发现，随着斑块形成，内皮细胞所产生的抗氧化物质也会增加。所以，OXLDL水平是预测斑块活动重要标志。本文主要针对老年急性脑梗死患者进行氧化低密度脂蛋白和颈动脉粥样硬化斑块关系分析，研究中提示大部分脑梗死患者均伴有一定程度的颈动脉粥样硬化斑块形成，这是引发脑梗死的主要因素。研究结果显示，无斑块组OXLDL水平为（0.45±0.31）mg/L，斑块组OXLDL水平为（0.79±0.37）mg/L，斑块组明显高于无斑块组（P<0.05）。稳定斑块亚组OXLDL水平为（0.60±0.35）mg/L，不稳定斑块亚组OXLDL水平为（0.83±0.32）mg/L，不稳定斑块亚组OXLDL水平高于稳定斑块亚组（P<0.05）。这说明OXLDL水平能反应脑梗死患者颈动脉斑块稳定性，二者联合检测能有效预测老年急性脑梗死发生。在颈动脉超声检查中，易受到检查仪器以及操作者技术水平影响，探头熟练操作程度与角度也会对检查结果准确性造成影响，尤其是在判断板块性质方面。所以，在临床超声检查中，对于不稳定斑块者，需要检测OXLDL，如果患者OXLDL水平过高，需常规检查颈动脉超声，使其互相补充与证实，使临床诊断准确性得以提升。联合检测颈动脉粥样硬化斑块与OXLDL能有效预测急性脑梗死发生，这就需要临床医生采取降脂稳定斑块、抗氧化以及抗炎等治疗方法，减少发生急性脑梗死。总而言之，氧化低密度脂蛋白水平能反映出患者颈动脉斑块稳定性，二者联合检测能有效预测疾病，但需做进一步研究，并筛查其他指标在预测老年急性脑梗死发生发展中的作用。
参考文献：
[1]杨月仙.血清尿酸与颈动脉粥样硬化及脑梗死的相关性研究[J].实用心脑肺血管病杂志，2013，21（05）：133-136.
[2]高小萌，邱顺平，商建立.颈动脉粥样硬化斑块性质与脑梗死患者血浆OX-LDL水平的关系[J].江西医药，2011，46（04）：135-139.
[3]吴凤英，胡静.脑梗死与颈动脉粥样硬化斑块及其相关因素分析[J].中国实用神经疾病杂志，2010，13（01）：177-178.
[4]刘会峰，朱社奎，白焕芳，郭雅莉.缺血性脑血管病与颈动脉粥样硬化的相关性分析[J].中国实用神经疾病杂志，2010，13（18）：145-147.
[5]王振华，钟池，赵斌，王洪刚，邢国平.脑梗死患者氧化型低密度脂蛋白与颈动脉粥样硬化的相关性研究[J].中华脑血管病杂志，2012，06（03）：122-125.
关键词：急性脑梗死 氧化低密度脂蛋白 颈动脉粥样硬化斑块
佛山市科研项目《小而密低密度脂蛋白与脑梗塞及其危险因素相关性的研究》，编号201308330的结题论文
最近几年以来，在急性脑梗死（ACI）病程发生、发展中氧化低密度脂蛋白（OXLDL）有着重要作用，在由于血管内皮细胞损伤造成动脉粥样硬化所引发的急性脑梗死中，OXLDL是重要诱导因素。急性脑梗死发生机制主要为颈动脉粥样硬化斑块破裂导致栓子脱落[1-2]。所以，在急性脑梗死防治中，颈动脉粥样硬化斑块稳定性判断十分重要。本文主要分析老年急性脑梗死患者氧化低密度脂蛋白和颈动脉粥样硬化斑块关系，具体如下。
1 资料与方法
1.1 资料
选取从2013年3月-2015年3月收治的62例老年急性脑梗死患者，按照颈动脉超声结果分为斑块组（51）与无斑块组（11），其中斑块组分为稳定斑块亚组（13）与不稳定斑块亚组（38）。均与全国第四届脑血管病学术会议修订相关诊断标准相符合，通过MRI或者是CT检查证实。22例女，30例男，年龄为66岁-87岁，平均为（76.23±10.43）岁。本文患者病程均在7d以下。对比两组性别、年龄等一般资料，P>0.05，无统计学意义，但有一定可比性。
1.2 方法
测定OXLDL：入院后，所有患者均于清晨空腹采血，收集使用EDTA抗凝管，离心并分离血浆，保存于零下20℃环境中，应用ELISA（酶联免疫吸附法）检测OXLDL。检测颈动脉粥样硬化斑块：采用彩色多普勒超声仪（HD7-PHILPS型），5.5MHz-1215MHz线阵式探头对双侧颈动脉进行检查，斑块标准为动脉内膜至中层厚度>1.5mm。硬斑主要是指斑块钙化或者是纤维化，内部回声明显加强，管壁增厚不均匀，局部增厚存在粥样硬化斑块，并且团块回声有明显增强现象，回声于管壁处附着，后方存在声影;软斑表现为不规则形态，内部结构呈现为等回声或者是弱回声;混合斑即为硬斑与软斑二者之间。
1.3 统计学分析
数据统计分析采用 SPSS 13.0 软件，计数资料χ2检验，百分数表示，计量资料t检验，X±s表示，P<0.05，有统计学意义。
2 结果
2.1 OXLDL检测结果分析
无斑块组OXLDL水平为（0.45±0.31）mg/L，斑块组OXLDL水平为（0.79±0.37）mg/L，斑块组明显高于无斑块组，t=3.150，P<0.05，有统计学意义。稳定斑块亚组OXLDL水平为（0.60±0.35）mg/L，不稳定斑块亚组OXLDL水平为（0.83±0.32）mg/L，不稳定斑块亚组OXLDL水平高于稳定斑块亚组，t=2.169，P<0.05，有统计学意义。
2.2 颈动脉斑块检测结果分析
本组62例患者中，颈动脉斑块51例，颈动脉无斑块11例，大部分斑块位于颈动脉分叉位置，其中38例不稳定斑块，13例稳定斑块。
3 讨论
临床中，脑梗死的主要病理基础为动脉粥样硬化斑块形成，发生脑梗死的关键因素为斑块稳定性发生变化。相关研究发现，脑梗死发病机制为动脉粥样硬化不稳定斑块[3]。同时炎症反应与氧化应激始终存在于脑梗死发病过程中，低密度脂蛋白在氧化以后变为OXLDL，是启动动脉粥样硬化关键环节;在基质金属蛋白酶被激活后，对斑块稳定性产生影响;发生缺血再灌注以后，炎症因子与氧化产物会严重破坏血脑屏障，造成再灌注损伤，这些因素均会影响缺血性脑卒中发生、发展与临床预后。OXLDL主要是低密度脂蛋白氧化修饰以后所产生的，这一反应和氧化应激有着紧密联系，低密度脂蛋白通过氧化修饰，其生物学特性以及理化性质会出现变化，可经化学趋化与细胞毒性作用对血管平滑肌增殖产生影响，使得泡沫细胞形成加速，对凝血机制与纤溶机制存在一定影响，加快动脉硬化发生发展。除此之外，OXLDL本身有着一定的免疫原性，对于机体免疫系统所形成的特异性抗体产生刺激。在动脉粥样硬化发生与发展过程中，OXLDL以及OXLDL抗体均参与，在疾病进程有着十分重要的作用。
刘会峰等[4]报道显示，动脉粥样硬化程度、颈动脉斑块厚度同OXLDL抗体存在相关性，对于动脉粥样硬化可独立预测。王振华等[5]研究发现，随着斑块形成，内皮细胞所产生的抗氧化物质也会增加。所以，OXLDL水平是预测斑块活动重要标志。本文主要针对老年急性脑梗死患者进行氧化低密度脂蛋白和颈动脉粥样硬化斑块关系分析，研究中提示大部分脑梗死患者均伴有一定程度的颈动脉粥样硬化斑块形成，这是引发脑梗死的主要因素。研究结果显示，无斑块组OXLDL水平为（0.45±0.31）mg/L，斑块组OXLDL水平为（0.79±0.37）mg/L，斑块组明显高于无斑块组（P<0.05）。稳定斑块亚组OXLDL水平为（0.60±0.35）mg/L，不稳定斑块亚组OXLDL水平为（0.83±0.32）mg/L，不稳定斑块亚组OXLDL水平高于稳定斑块亚组（P<0.05）。这说明OXLDL水平能反应脑梗死患者颈动脉斑块稳定性，二者联合检测能有效预测老年急性脑梗死发生。在颈动脉超声检查中，易受到检查仪器以及操作者技术水平影响，探头熟练操作程度与角度也会对检查结果准确性造成影响，尤其是在判断板块性质方面。所以，在临床超声检查中，对于不稳定斑块者，需要检测OXLDL，如果患者OXLDL水平过高，需常规检查颈动脉超声，使其互相补充与证实，使临床诊断准确性得以提升。联合检测颈动脉粥样硬化斑块与OXLDL能有效预测急性脑梗死发生，这就需要临床医生采取降脂稳定斑块、抗氧化以及抗炎等治疗方法，减少发生急性脑梗死。总而言之，氧化低密度脂蛋白水平能反映出患者颈动脉斑块稳定性，二者联合检测能有效预测疾病，但需做进一步研究，并筛查其他指标在预测老年急性脑梗死发生发展中的作用。
参考文献：
[1]杨月仙.血清尿酸与颈动脉粥样硬化及脑梗死的相关性研究[J].实用心脑肺血管病杂志，2013，21（05）：133-136.
[2]高小萌，邱顺平，商建立.颈动脉粥样硬化斑块性质与脑梗死患者血浆OX-LDL水平的关系[J].江西医药，2011，46（04）：135-139.
[3]吴凤英，胡静.脑梗死与颈动脉粥样硬化斑块及其相关因素分析[J].中国实用神经疾病杂志，2010，13（01）：177-178.
[4]刘会峰，朱社奎，白焕芳，郭雅莉.缺血性脑血管病与颈动脉粥样硬化的相关性分析[J].中国实用神经疾病杂志，2010，13（18）：145-147.
[5]王振华，钟池，赵斌，王洪刚，邢国平.脑梗死患者氧化型低密度脂蛋白与颈动脉粥样硬化的相关性研究[J].中华脑血管病杂志，2012，06（03）：122-125.