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急性胰腺炎(AP)的临床经过个体间差异甚大,多数病人是轻型的,自限性的,重型坏死型占10%～15%,病死率为30%～50%.开始是胰内胰蛋白酶原激活,引起胰蛋白原激活多肽(TAP)的裂解变为胰蛋白酶,进而蛋白酶被激活,引起胰的自我消化和被免疫系统介导炎症反应,细胞因子在胰腺炎的发病机制上发挥关键性作用.酶原激活和自我消化引起局部炎症反应,炎症介导细胞因子释放进入循环,细胞因子引起细胞激活.AP的严重性取决于引起全身炎症反应的程度,最为严重的是引起远隔器官损害和多系统器官衰竭。