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【摘要】 目的 探讨急性心肌梗死患者的内科治疗方法及临床疗效。方法 对急性心肌梗死患者78例的临床资料进行回顾性分析，随机将急性心肌梗死患者分为尿激酶静脉溶栓治疗组和常规治疗对照组各39例，两组患者在年龄、性别、体重等各方面均无差异，具有可比性，观察两组患者的临床治疗效果，进行比较。结果 两组患者通过不同方法治疗，尿激酶静脉溶栓组心电图ST段下降率达85%，胸痛缓解率达82%，常规治疗组ST段下降率为50%，胸痛缓解率32%，两组比较差异有统计学意义（P<0.05）。结论 早期诊断、早期合理的治疗对急性心肌梗死患者具有重要的临床意义。
【关键词】
急性心肌梗死；静脉溶栓；尿激酶；临床分析
急性心肌梗死（AMI）是心脏猝死的主要原因[1]。AMI患者静脉溶栓可使闭塞的冠状动脉再痛，心肌得到再灌注，濒临坏死的心肌得以存活或使坏死范围缩小，抑制梗死后心室重塑，改善预后，是一种有效的治疗措施。现将治疗体会报告如下。
1 资料与方法
1.1 一般资料 选择2007年4月至2010年2月我科收治的AMI患者78例作为观察对象，随机将急性心肌梗死患者分为静脉溶栓治疗组和常规治疗对照组各39例，观察两组的治疗方法及效果，并进行比较。两组所有患者均符合世界卫生组织WHO制定的诊断标准[2]，具有典型的临床表现及特征性心电图进行性改变。
1.2 梗死部位 前壁27例，下壁18例，前间壁11例，广泛前壁5例，正后壁5例，高间壁8例，复合壁（2个壁或2个以上）4例；其中典型心绞痛49例，不典型心绞痛19例，无痛10例。
1.3 治疗方法 AMI常规治疗对照组39例，男25例，女14例，年龄39～82岁，平均年龄（49.5±8.7）岁，为发病后12 h入院，接受硝酸甘油、激化液、阿司匹林与低分子肝素钠等常规治疗。AMI静脉溶栓治疗组39例，男23例，女16例，年龄34～84岁，平均年龄（54.1±6.5）岁，无溶栓禁忌证，均发病在6 h以内，接受尿激酶静脉溶栓治疗。溶栓前常规给予吸氧，进行凝血酶原时间、心肌酶学和心电图检查、血小板计数等监测，可先给予“尿激酶50万U”静脉注射，继之给予“0.9%氯化钠注射液100 ml+尿激酶150万U”静脉滴注，在30 min内静脉滴注完，之后给予抗凝等治疗。
1.4 观察项目 密切观察胸痛缓解与消失时间，监测心率、血压等，并在溶栓前及溶栓后180 min内，每30 min记录1次心电图变化，重点观察ST段变化和心率失常的发生。溶栓后每2 h 1次测CPK、CKMB、LDH，直到峰值降低两次后改为1次/d，连续3～5 d，并注意观察溶栓过程中有无出血征象及治疗4周内有无死亡。
1.5 统计学方法 使用SPSS13.0统计软件进行统计处理，所有计量资料以（x±s）表示，组间比较用配对t检验，计数资料用χ2检验，P<0.05为差异有统计学意义。
2 结果
2.1 判定标准 静脉溶栓：①溶栓后1～3 h内，ST段抬高最明显的导联下降50%或更多。②2 h内胸痛基本缓解或完全消失；③心肌酶峰值前移，CPK峰值提前到16 h内，CKMB提前至12 h内。具备第一项者或其他任何一次者为血管再通[2]。不良反应：①轻度出血：皮肤、黏膜、牙龈出血，血尿；②重度出血：脑出血，需要输血的消化道等内脏出血。
2.2 两组对照比较 尿激酶静脉溶栓组心电图ST段下降率达85%，胸痛缓解率达82%，常规治疗组ST段下降率为50%，胸痛缓解率32%，两组比较差异有统计学意义（P<0.05）。
2.3 本组所有患者再通63例，再通率80.76%，死亡7例，死亡率8.97%；死亡原因：泵衰竭2例，心脏骤停1例，室颤4例；1 h以内溶栓45例，死亡1例；6 h以内溶栓23例，死亡3例；6～12 h内溶栓10例，死亡3例。
3 讨论
早期溶栓治疗能有效的缩小梗死范围，改善左心室功能，显著降低AMI患者的近期和远期病死率，成为AMI治疗中最重要的方法之一，溶栓时间窗在1 h内比其他时间窗再通率高，病死率低，溶栓可发生再灌注性心律失常，连续的心电监测可及时发现可能作为心室颤动先兆的任何室性早搏及室性心动过缓、房性心律失常等。
本文结果显示，提高溶栓再通率的关键是抓住溶栓时机，年龄与再通率和出血率无必然联系，溶栓治疗后再灌注直接决定AMI患者的心功能，心脏事件发生率及患者的预后，我们应力争患者在入院0.5 h或发病最初1 h黄金时间内尽早开始急诊溶栓治疗，特别是对高龄AMI患者，只要无溶栓禁忌证，体质尚可，时间适宜应积极溶栓。
参 考 文 献
[1] 中华心血管病杂志委员会.急性心肌梗塞诊断和治疗指南.中国心血管病杂志，2001，29（12）：713714.
[2] 中华心血管杂志编委会.急性心肌梗死溶栓疗效参考方案.中华心血管病杂志，1996，24：328
【关键词】
急性心肌梗死；静脉溶栓；尿激酶；临床分析
急性心肌梗死（AMI）是心脏猝死的主要原因[1]。AMI患者静脉溶栓可使闭塞的冠状动脉再痛，心肌得到再灌注，濒临坏死的心肌得以存活或使坏死范围缩小，抑制梗死后心室重塑，改善预后，是一种有效的治疗措施。现将治疗体会报告如下。
1 资料与方法
1.1 一般资料 选择2007年4月至2010年2月我科收治的AMI患者78例作为观察对象，随机将急性心肌梗死患者分为静脉溶栓治疗组和常规治疗对照组各39例，观察两组的治疗方法及效果，并进行比较。两组所有患者均符合世界卫生组织WHO制定的诊断标准[2]，具有典型的临床表现及特征性心电图进行性改变。
1.2 梗死部位 前壁27例，下壁18例，前间壁11例，广泛前壁5例，正后壁5例，高间壁8例，复合壁（2个壁或2个以上）4例；其中典型心绞痛49例，不典型心绞痛19例，无痛10例。
1.3 治疗方法 AMI常规治疗对照组39例，男25例，女14例，年龄39～82岁，平均年龄（49.5±8.7）岁，为发病后12 h入院，接受硝酸甘油、激化液、阿司匹林与低分子肝素钠等常规治疗。AMI静脉溶栓治疗组39例，男23例，女16例，年龄34～84岁，平均年龄（54.1±6.5）岁，无溶栓禁忌证，均发病在6 h以内，接受尿激酶静脉溶栓治疗。溶栓前常规给予吸氧，进行凝血酶原时间、心肌酶学和心电图检查、血小板计数等监测，可先给予“尿激酶50万U”静脉注射，继之给予“0.9%氯化钠注射液100 ml+尿激酶150万U”静脉滴注，在30 min内静脉滴注完，之后给予抗凝等治疗。
1.4 观察项目 密切观察胸痛缓解与消失时间，监测心率、血压等，并在溶栓前及溶栓后180 min内，每30 min记录1次心电图变化，重点观察ST段变化和心率失常的发生。溶栓后每2 h 1次测CPK、CKMB、LDH，直到峰值降低两次后改为1次/d，连续3～5 d，并注意观察溶栓过程中有无出血征象及治疗4周内有无死亡。
1.5 统计学方法 使用SPSS13.0统计软件进行统计处理，所有计量资料以（x±s）表示，组间比较用配对t检验，计数资料用χ2检验，P<0.05为差异有统计学意义。
2 结果
2.1 判定标准 静脉溶栓：①溶栓后1～3 h内，ST段抬高最明显的导联下降50%或更多。②2 h内胸痛基本缓解或完全消失；③心肌酶峰值前移，CPK峰值提前到16 h内，CKMB提前至12 h内。具备第一项者或其他任何一次者为血管再通[2]。不良反应：①轻度出血：皮肤、黏膜、牙龈出血，血尿；②重度出血：脑出血，需要输血的消化道等内脏出血。
2.2 两组对照比较 尿激酶静脉溶栓组心电图ST段下降率达85%，胸痛缓解率达82%，常规治疗组ST段下降率为50%，胸痛缓解率32%，两组比较差异有统计学意义（P<0.05）。
2.3 本组所有患者再通63例，再通率80.76%，死亡7例，死亡率8.97%；死亡原因：泵衰竭2例，心脏骤停1例，室颤4例；1 h以内溶栓45例，死亡1例；6 h以内溶栓23例，死亡3例；6～12 h内溶栓10例，死亡3例。
3 讨论
早期溶栓治疗能有效的缩小梗死范围，改善左心室功能，显著降低AMI患者的近期和远期病死率，成为AMI治疗中最重要的方法之一，溶栓时间窗在1 h内比其他时间窗再通率高，病死率低，溶栓可发生再灌注性心律失常，连续的心电监测可及时发现可能作为心室颤动先兆的任何室性早搏及室性心动过缓、房性心律失常等。
本文结果显示，提高溶栓再通率的关键是抓住溶栓时机，年龄与再通率和出血率无必然联系，溶栓治疗后再灌注直接决定AMI患者的心功能，心脏事件发生率及患者的预后，我们应力争患者在入院0.5 h或发病最初1 h黄金时间内尽早开始急诊溶栓治疗，特别是对高龄AMI患者，只要无溶栓禁忌证，体质尚可，时间适宜应积极溶栓。
参 考 文 献
[1] 中华心血管病杂志委员会.急性心肌梗塞诊断和治疗指南.中国心血管病杂志，2001，29（12）：713714.
[2] 中华心血管杂志编委会.急性心肌梗死溶栓疗效参考方案.中华心血管病杂志，1996，24：328