比较基质金属蛋白酶9(MMP9)在Wistar大鼠和自发性高血压大鼠烟熏肺损伤中的变化。
方法雄性Wistar大鼠及雄性自发性高血压(SH)大鼠各10只，分别按随机数字表法随机分为Wistar对照组、Wistar烟熏组及SH对照组、SH烟熏组各5只。对照组常规饲养，烟熏组置于自制有机玻璃箱内，每天烟熏2次，每周烟熏6 d。8周后观察大鼠一般情况，检测其肺功能及肺组织病理学；Western印迹法检测各组肺组织中核因子(NF)–κB、IκB–α、MMP9蛋白表达；实时定量PCR检测肿瘤坏死因子(TNF)–α和白细胞介素(IL)–6 mRNA表达的变化，免疫组化检测各组肺组织中MMP9蛋白的表达。
结果两烟熏组大鼠出现消瘦，间歇咳嗽及气促。Wistar对照组、Wistar烟熏组及SH对照组、SH烟熏组气道阻力分别为(0.23±0.04)、(0.33±0.05)、(0.33±0.02)、(0.46±0.08)cmH2O·s·ml–1，Wistar烟熏组显著高于Wistar对照组，SH烟熏组显著高于SH对照组和Wistar烟熏组(均P<0.05)。肺组织HE染显示两烟熏组大鼠均有慢性支气管炎和肺气肿的改变，SH烟熏组病变更为明显。两烟熏组平均肺泡数均显著低于其对照组(均P<0.05)，Wistar烟熏组平均内衬间隔、肺泡破坏指数、支气管平滑肌指数和胶原指数均显著高于Wistar对照组，SH烟熏组均显著高于SH对照组和Wistar烟熏组(均P<0.05)。Western印迹法检测Wistar对照组、Wistar烟熏组及SH对照组、SH烟熏组NF–κB蛋白表达分别为(0.322±0.014)、(0.558±0.044)、(0.373±0.029)、(1.156±0.197)，MMP9蛋白表达分别为(0.255±0.070)、(0.456±0.089)、(0.594±0.184)、(0.847±0.138)，SH烟熏组均显著高于SH对照组和Wistar烟熏组(均P<0.05)；SH烟熏组IκB–α蛋白表达均显著低于SH对照组和Wistar烟熏组(均P<0.05)。两烟熏组TNF–α mRNA表达水平均显著高于其对照组(均P<0.05)，SH烟熏组IL–6 mRNA表达水平均显著高于SH对照组和Wistar烟熏组(均P<0.05)。肺组织MMP9免疫组化结果显示烟熏组表达水平均明显高于对照组，SH烟熏组表达明显高于Wistar烟熏组(均P<0.05)。
结论Wistar大鼠与SH大鼠烟熏后肺部均出现类似人类慢性阻塞性肺疾病的损伤，SH大鼠比Wistar大鼠肺损伤表现更为严重，MMP9表达水平明显增加。