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苏畅,(1974-),牡丹江市第二人民医院神经内科副主任医师,硕士研究生
【摘要】探讨丁苯酞对脑梗塞患者血清可溶性细胞间粘附分子(slCAM-1)的影响
【关键词】脑梗死；丁苯酞；可溶性细胞间粘附分子；ELISA
近年来研究发现，细胞粘附分子介导的白细胞引起的炎症反应在急性脑缺血后的再灌注损伤中起着重要的作用【1】。本实验测定了脑梗死患者丁苯酞治疗前后血清中slCAM-1的含量变化，旨在观察探讨丁苯酞对脑梗死的疗效和探讨治疗机制。
1 资料和方法
1.1研究對象
2009年8月至2010年8月在我院神经内科住院治疗66例，所有人院患者均经头颅CT或MBI征实，排除感染、肿瘤和免疫系统疾病。诊断符合1996年全国脑血管病学术会议制定的诊断标准。随机分为2组。①丁苯酞组33例(男20例、13例)，年龄38～81岁，平均 ( 61.2±10.3)岁。②常规组：33例( 男19例、女 14例 )，年龄41～79岁，平均( 60.1±9.8 )岁。2组年龄、性别、病情具有可比性。
1.2 实验方法
常规组给予常规治疗即抗血小板聚集、脑保护治疗和应用活血化淤药物。丁苯酞组在常规组的基础上加用丁苯酞丁苯酞氯化钠注射液100ml(由石药集团中奇制药技术有限公司在无菌车间生产配制 浓度为：丁苯酞25mg：生理盐水100ml)。每日2次静点，2次间隔6-8小时，共14天。在治疗前和14d后分别于空腹状态下抽取肘静脉血3 m l，室温下静置40min～50min，然后离心3000r/min，分离血清于-70℃冰箱中保存待测。严格按照试剂盒（北京晶美生物工程有限公司）的要求采用双抗体夹心ELISA法分批分别测定每份血清的sICAM-1浓度，先绘出标准曲线，依据标准曲线换算出每毫升血清中各粘附分子的含量水平。
1.3疗效评定
治疗14 d后2组患者均进行疗效评定。疗效评定标准参照全国第四届脑血管病学术会议所定标准【2】。基本痊愈：功能缺损评分减少91％～100％；显著进步：功能缺损评分减少46％～90％；进步：功能缺损评分减少45％～18％；无变化：功能缺损评分减少或增加17％以内；恶化：功能缺损评分增加1 8％以上；死亡。
1.4统计方法 应用统计软件，计量资料以（x±s）表示，采用t检验，P<0.05具有显著差异。
2 结果
2.12组患者血清sICAM-1浓度 (见表1)
2.22组疗效比较(见表2 )
表格 1 丁苯酞组和常规组血清sICAM-1水平的比较
注：与常规组比较△P<0.05△△P<0.01,与本组治疗前比较*P<0.01
表格 2 丁苯酞组和常规组疗效比较
注：2组比较*P<0.01
3 讨论
炎症反应是脑缺血再灌注损伤中的一个重要的级联环节，近年来，由它造成的脑缺血半暗区的神经细胞的损伤受到了各国学者的广泛关注，研究表明在脑梗死发生12h之内外周血白细胞就已经迁移到脑实质之内，而外周血白细胞首先需要细胞粘附分子的介导才能黏附到脑血管内皮细胞之上才能进行迁移。ICAM-1是与脑缺血损伤关系密切的一种粘附分子，ICAM-1属于粘附分子免疫球蛋白基因超家族在体内分布很广泛，但在血管内皮细胞表达最强。ICAM-l从血管内皮细胞表面 脱落后即成为可溶性的ICAM-1 (sICAM-1)，在缺血损伤过程中可使内皮细胞表达ICAM-1明显增加。杨杰 等发现脑梗死患者血清中 sICAM-1在急性期显著增加，且其含量和病灶的大小有关。
本实验结果表明，丁苯酞组患者的神经功能恢复明显优于常规组，且丁苯酞组患者血清中可溶性黏附分子(sICAM-1)的含量较常规组明显下降。提示对脑梗死患者在急性期尽早应用丁苯酞可以显著改善其神经功能缺损，有利于患者的康复，其机制不仅是具有抑制自由基和提高抗氧化酶活性等而产生上述药效作用，还可能是通过有效降低粘附分子的表达，进一步抑制了白细胞向脑缺血区浸润和迁移从而起到了脑保护的作用。
参考文献
[1]Ottones F，Dornand J，Naroeni A，et a1．V gama 9V delta 2T cells impair intercellular multiplication of Brucella suis in autologous monocytes through soluble factor release and contact—dependent cytotoxic effect．J Immunol，2000，165：7133—7139．
[2]全国第四届脑血管病学术会议。各类脑血管病诊断要点。中华神经科杂志，1996,29（6）：379-380.
【摘要】探讨丁苯酞对脑梗塞患者血清可溶性细胞间粘附分子(slCAM-1)的影响
【关键词】脑梗死；丁苯酞；可溶性细胞间粘附分子；ELISA
近年来研究发现，细胞粘附分子介导的白细胞引起的炎症反应在急性脑缺血后的再灌注损伤中起着重要的作用【1】。本实验测定了脑梗死患者丁苯酞治疗前后血清中slCAM-1的含量变化，旨在观察探讨丁苯酞对脑梗死的疗效和探讨治疗机制。
1 资料和方法
1.1研究對象
2009年8月至2010年8月在我院神经内科住院治疗66例，所有人院患者均经头颅CT或MBI征实，排除感染、肿瘤和免疫系统疾病。诊断符合1996年全国脑血管病学术会议制定的诊断标准。随机分为2组。①丁苯酞组33例(男20例、13例)，年龄38～81岁，平均 ( 61.2±10.3)岁。②常规组：33例( 男19例、女 14例 )，年龄41～79岁，平均( 60.1±9.8 )岁。2组年龄、性别、病情具有可比性。
1.2 实验方法
常规组给予常规治疗即抗血小板聚集、脑保护治疗和应用活血化淤药物。丁苯酞组在常规组的基础上加用丁苯酞丁苯酞氯化钠注射液100ml(由石药集团中奇制药技术有限公司在无菌车间生产配制 浓度为：丁苯酞25mg：生理盐水100ml)。每日2次静点，2次间隔6-8小时，共14天。在治疗前和14d后分别于空腹状态下抽取肘静脉血3 m l，室温下静置40min～50min，然后离心3000r/min，分离血清于-70℃冰箱中保存待测。严格按照试剂盒（北京晶美生物工程有限公司）的要求采用双抗体夹心ELISA法分批分别测定每份血清的sICAM-1浓度，先绘出标准曲线，依据标准曲线换算出每毫升血清中各粘附分子的含量水平。
1.3疗效评定
治疗14 d后2组患者均进行疗效评定。疗效评定标准参照全国第四届脑血管病学术会议所定标准【2】。基本痊愈：功能缺损评分减少91％～100％；显著进步：功能缺损评分减少46％～90％；进步：功能缺损评分减少45％～18％；无变化：功能缺损评分减少或增加17％以内；恶化：功能缺损评分增加1 8％以上；死亡。
1.4统计方法 应用统计软件，计量资料以（x±s）表示，采用t检验，P<0.05具有显著差异。
2 结果
2.12组患者血清sICAM-1浓度 (见表1)
2.22组疗效比较(见表2 )
表格 1 丁苯酞组和常规组血清sICAM-1水平的比较
注：与常规组比较△P<0.05△△P<0.01,与本组治疗前比较*P<0.01
表格 2 丁苯酞组和常规组疗效比较
注：2组比较*P<0.01
3 讨论
炎症反应是脑缺血再灌注损伤中的一个重要的级联环节，近年来，由它造成的脑缺血半暗区的神经细胞的损伤受到了各国学者的广泛关注，研究表明在脑梗死发生12h之内外周血白细胞就已经迁移到脑实质之内，而外周血白细胞首先需要细胞粘附分子的介导才能黏附到脑血管内皮细胞之上才能进行迁移。ICAM-1是与脑缺血损伤关系密切的一种粘附分子，ICAM-1属于粘附分子免疫球蛋白基因超家族在体内分布很广泛，但在血管内皮细胞表达最强。ICAM-l从血管内皮细胞表面 脱落后即成为可溶性的ICAM-1 (sICAM-1)，在缺血损伤过程中可使内皮细胞表达ICAM-1明显增加。杨杰 等发现脑梗死患者血清中 sICAM-1在急性期显著增加，且其含量和病灶的大小有关。
本实验结果表明，丁苯酞组患者的神经功能恢复明显优于常规组，且丁苯酞组患者血清中可溶性黏附分子(sICAM-1)的含量较常规组明显下降。提示对脑梗死患者在急性期尽早应用丁苯酞可以显著改善其神经功能缺损，有利于患者的康复，其机制不仅是具有抑制自由基和提高抗氧化酶活性等而产生上述药效作用，还可能是通过有效降低粘附分子的表达，进一步抑制了白细胞向脑缺血区浸润和迁移从而起到了脑保护的作用。
参考文献
[1]Ottones F，Dornand J，Naroeni A，et a1．V gama 9V delta 2T cells impair intercellular multiplication of Brucella suis in autologous monocytes through soluble factor release and contact—dependent cytotoxic effect．J Immunol，2000，165：7133—7139．
[2]全国第四届脑血管病学术会议。各类脑血管病诊断要点。中华神经科杂志，1996,29（6）：379-380.