背景:研究应用国产球囊导管可否替代 2.0F 进口球囊导管制作大鼠主动脉损伤血管再狭窄模型。目的:验证国产 2.0F 球囊导管致大鼠主动脉损伤血管再狭窄模型的特点及可行性。设计:随机对照动物实验。单位:湖南中医药大学病理生理学实验室。材料:实验于 2006-09/2007-01 在湖南中医药大学病理生理学实验室完成。选用健康雄性 SD 大鼠,体质量 300~350 g。实验过程中对动物的处置符合动物伦理学标准。国产 2.0F 球囊导管由球囊和导管组装而成。增殖细胞核抗原、Ⅰ型胶原、SMα-actin 免疫组化染色试剂盒由武汉博士德生物工程有限公司提供。方法:①随机数字表法法将大鼠分为假手术组(n = 5)、模型 7 d 组(n = 4)、模型 14 d 组(n = 5)和模型 21 d 组(n = 4),后 3 组大鼠经麻醉后采用国产 2.0F 球囊导管建立大鼠主动脉内皮剥脱模型,假手术组只进行颈总动脉近心端切口,但不插入球囊损伤。②模型 7,14,21 d 组大鼠于术后 7,14,21 d 取损伤部位胸主动脉段进行切片及 HE 染色,观察大鼠血管内膜组织学变化,同时采用免疫组织化学法检测血管平滑肌细胞表型标志物 SM-肌动蛋白、增殖细胞核抗原及Ⅰ型胶原表达情况。假手术组于干预后直接取材观察,检测项目同各模型组。主要观察指标:大鼠胸主动脉段内膜组织学变化及 SM-肌动蛋白、增殖细胞核抗原和Ⅰ型胶原表达。结果:纳入大鼠 18 只均进入结果分析。①假手术组各层结构完整,管腔面积无缩小,内膜光滑无增生,中膜血管平滑肌细胞排列整齐。模型 7 d 组增生不明显,模型 14 d 组内膜有增厚,管腔面积有缩小,模型 21 d 组内膜呈进行性弥漫性增厚,管腔面积明显缩小,增厚的内膜中以平滑肌细胞为主,中膜细胞排列紊乱。②模型 14 d 组增殖细胞核抗原水平高于其他 3 组(P < 0.01), 样型 14 d 组 21 d 组 SM-肌动蛋白含量高于;模型 21 d 组 SM-肌动蛋白含量低于假手术组及模型 7 d组,差异均有显著性意义(P < 0.01);各组Ⅰ型胶原表达水平差异均无显著性意义(P > 0.05)。结论:国产 2.0F 球囊导管致大鼠主动脉损伤后 14~21 d 可出现明显血管内膜增生,该增生主要是由血管平滑肌细胞增殖所致。