探讨微小RNA(miRNA，miR)-181对骨肉瘤细胞增殖和凋亡的影响及其分子机制。
方法定量聚合酶链反应(qPCR)检测人骨肉瘤组织和对应的正常组织、正常成骨细胞NHOst和人骨肉瘤细胞株中miR-181表达水平。miR-181模拟物及NC-miRNA转染MG63或U2OS细胞，细胞计数试剂盒(CCK-8)测定细胞增殖；细胞克隆形成实验检测细胞克隆形成能力变化；细胞流式术检测细胞分布情况；Western blot检测MAP3K10表达水平；生物信息学软件TargetScan预测miR-181的靶作用位点，并通过荧光素酶活性实验证实miR-181的靶作用位点。
结果与人正常组织比较，骨肉瘤组织中miR-181表达下降(t正常组织＝5.487，P正常组织＝0.009)，与成骨细胞NHOst比较，MG63、Saos2、U2OS和HOS骨肉瘤细胞中miR-181表达也显著下降(tMG63＝0.489，PMG63＝0.000；tSaos2＝0.548，PSaos2＝0.005；tU2OS＝0.431，PU2OS＝0.000；tHOS＝0.392，PHOS＝0.009)；CCK-8检测细胞增殖结果表明，与NC-miRNA转染组比较，miR-181转染组骨肉瘤细胞增殖速率显著下降，差异有统计学意义(tMG63＝0.469，PMG63＝0.007；tU2OS＝0.372，PU2OS＝0.000)；MG63细胞迁移及侵染实验结果表明，与NC-miRNA转染组比较，miR-181显著抑制骨肉瘤细胞迁移与侵染比例(迁移：tMG63＝0.541，PMG63＝0.006；侵染：tMG63＝0.473，PMG63＝0.001)；MAP3K10是miR-181的直接靶位点。
结论miR-181通过靶向MAP3K10信号通路抑制骨肉瘤细胞MG63和U2OS增殖并促进其凋亡。